2018年度中国科学十大进展公布，谁是大赢家？(13)
通过光遗传的技术手段 ， 他们直接证明缰核区的簇状放电是诱发动物产生绝望和快感缺失等行为表现的充分条件 。 针对抑郁的分子机制 ， 该研究组发现这种簇状放电方式是由NMDAR型谷氨酸受体介导的 ， 作为NMDAR的阻断剂 ， 氯胺酮的药理作用机制正是通过抑制缰核神经元的簇状放电 ， 高速高效地解除其对下游“奖赏中心”的抑制 ， 从而达到在极短时间内改善情绪的功效 。
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同时 ， 该研究组对产生簇状放电的细胞及分子机制做出了更深入的阐释 。 通过高通量的定量蛋白质谱技术 ， 他们发现抑郁的形成伴随着胶质细胞中钾离子通道Kir4.1的过量表达 。 而Kir4.1通道对抑郁的调控植根于缰核组织中胶质细胞对神经元的致密包绕这一组织学基础 。 在神经元-胶质细胞相互作用的狭小界面中 ， Kir4.1在胶质细胞上的过表达引发神经元细胞外的钾离子浓度降低 ， 从而诱发神经元细胞的超极化、T-VSCC钙通道活化 ， 最终导致NMDAR介导的簇状放电 。
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