活着不好吗,动物为什么要进化出死亡?( 三 )

活着不好吗,动物为什么要进化出死亡?

端粒长度和年龄的关系图 。 年龄越大 , 端粒长度越短 。 但是如果把端粒酶基因导入正常细胞 , 细胞寿命就会大大延长 。 这种结果首次为端粒的生命钟学说提供了直接证据 。 人类的端粒酶只存在某些类型的组织中 , 而且其水平在晚年会下降 。 所以人会出现衰老的现象 。 而1998年的一项研究表明 , 龙虾在晚年仍能保持端粒酶的活性 , 同时龙虾的端粒酶存在于所有类型的组织中 。 这或许能够解释龙虾在一生都能生长的原因 。 因为端粒酶的供应稳定而均匀 , 所以龙虾不会接近海弗利克极限 , 这意味着它们的细胞会保持原始、年轻且不断分裂的状态 。 所以龙虾的持续生长并没有问题 。

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端粒(telomere)随细胞分裂次数的增加而变短 , 最终细胞分裂停止 那么如果在人类细胞中的端粒酶重新表达会发生什么呢?细胞会不停地分裂 , 于是就会发生癌变 。 这为我们应对癌症提供了新的方法 。 因为端粒酶对肿瘤细胞的永生化是必须的 , 所以端粒酶可作为抗肿瘤药物的良好靶点 。 端粒酶在保持细胞健康和控制癌变中的双重作用意味着 , 它是抗衰老和癌症治疗研究的一个重要领域 。

活着不好吗,动物为什么要进化出死亡?

既然有些动物是可以做到“长生不老”的 , 这说明衰老与死亡并不是生命所必须的选择 , 那为什么哺乳动物、鸟类等高等动物反而不能长生不老呢? 德国动物学家魏斯曼首先对衰老理论进行了解说 。 他认为存在一个由自然设计的死亡程序来清除自然界老朽的个体 , 来给后代腾出生存空间 , 释放更多的资源给年轻的后代 。 衰老的个体对整个种族不仅无益而且有害, 因为他们占据着良好的空间与资源 。

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魏斯曼 最被广为接受的衰老理论为进化衰老理论 。 魏斯曼所提出的程序死亡理论在解释为什么生命的进化会导致衰老 , 而进化衰老理论则强调自然选择不会影响生物的生活后期 。 1952年彼得·梅达沃提出了突变积累假说 。 他认为衰老是动物体内不能被自然界淘汰的有害突变基因所引起的 。 每个生物在自然界都有一个选择压力 。 在自然竞争中 , 生命早期表达的有害基因 , 就会被淘汰 。 但在繁殖后表达的有害基因 , 就不会被淘汰 , 因为在生命晚期 , 生物个体已经将基因传递给后代 , 选择压力已经下降 。 当有害突变逐渐积累时 , 衰老就发生了 。 比如早衰症就会被淘汰 , 阿尔茨海默病发生在老年期而没有受到选择 。 多年之后 , 乔治•威廉斯外推了这个假说 , 提出了多效对抗理论 。 他认为衰老的发生是对多效基因选择的结果 。 自然选择偏爱既能增加青壮年个体适合度 , 又能促进老体衰老的等位基因 , 这有利于生物的繁殖 。 这个理论预示着延迟生殖年龄能延时衰老 。 有人用黑腹果蝇做了一个试验 , 他们阻止年幼果蝇交配 , 只让年长的繁殖 , 结果发现果蝇群体的老化被推迟了 。 然而 , 这些长寿的果蝇在早期与正常果蝇对比 , 繁殖能力也出现了下降 , 这些在某种程度上都支持了基因多效理论 。

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除了这些接受度比较高的理论 , 还有人认为衰老是分子与细胞层次的损伤累积所致 。 生物体要去平衡生殖和维持躯体细胞的需求 , 自然选择会倾向于增加生殖竞争优势而减少体细胞维护 。 也就是说 , 衰老是基因的维护与修理有限的直接结果 。 但是生命既然可以被创造出来 , 可以从一个受精卵演变成一个高度复杂的有机生命体 , 在技术上讲 , 生命如果要实现自我修复 , 将会比创造它更加复杂吗?维修显然要比重造容易许多 , 这又是矛盾的 。 在进化过程中 , 一些东西对有机体是否有用不重要 , 重要的是对基因有利 , 因为要把基因遗传下去 。 换句话说 , 如果通过繁殖可令物种更强大更具复原能力 , 那么死亡就是一件很有价值的事 。

活着不好吗,动物为什么要进化出死亡?

Tithonus. Encyclopaedia Britannica “灯塔水母”真的能“返老还童”吗?科普中国 2019.1.24 Why are jellyfish considered immortal? Yuri Dudnik 2015.8.10 The Immortal Jellyfish. Juli Berwald 2017.11.10 Don’t Listen to the Buzz: Lobsters Aren’t Actually Immortal. Marina Koren 2013.6.3 Is there a 400 pound lobster out there? JACOB SILVERMAN The Origin of Death. Frank Zou Bodnar A G , Ouellette M , Frolkis M , et al. Extension of Life-Span by Introduction of Telomerase into Normal Human Cells[J]. Science, 1998, 279.


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