#降压药#较真丨服用降压药会增加感染新冠病毒的风险吗?( 二 )


某种意义上说 , ACE2的主要作用就是将“魔鬼” Ang II“关进了笼子里” 。
#降压药#较真丨服用降压药会增加感染新冠病毒的风险吗?
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RAAS系统全貌及ACE与ACE2的作用途径
不幸的是 , ACE2正是此次新型冠状病毒的攻击靶点和“入侵门户” 。
#降压药#较真丨服用降压药会增加感染新冠病毒的风险吗?
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急性肺损伤血管紧张素转换酶(ACE)调节的简化示意图
新冠病毒首先攻击呼吸系统的ACE2 , 使其结构破坏 , 然后以此作为“门户”侵入人体大量复制 , 新复制的病毒又继续攻击呼吸系统的ACE2及全身其他部位的ACE2 。
除了呼吸系统外 , 肾脏、睾丸、心脏等器官也表达ACE2 , 而且这些器官的表达量比肺组织高得多 , 所以 , 理论上 , 新冠病毒损伤肺组织的同时 , 也会损伤肾脏、心脏、睾丸等器官组织 。
不过根据2月28日公布的世界首例新冠肺炎逝者遗体解剖报告 , 心肌及心外膜、肾脏、脾脏、消化道器官、脑部是否存在与病毒感染相关的损害表现有待进一步研究 。
至于为什么ACE2在肺组织的表达量并不是最高的 , 但肺损伤却是最严重的 , 目前详细的机制还不太明了 。
三、我们常说的降压药有哪些?
高血压的发生 , 是因为各种原因导致身体的平衡被打破 , 魔鬼持续作恶 , 那人类只好用药理学的方法将魔鬼关进笼子里 。
第一类药物是血管紧张素转换酶抑制剂 , 简称ACEI , 因这一类药物的药名中都有“普利”二字 , 所以俗称普利类降压药 。 ACEI通过抑制ACE的活性而减少Ang II的产生 。
第二类药物是血管紧张素受体阻断剂 , 简称ARB , 因这一类药物的药名中都有“沙坦”二字 , 所以俗称沙坦类降压药 。 ARB虽然不能减少Ang II的产生 , 但能阻断其与受体结合而阻断其“作恶” 。
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降压药ARB的作用机制
还有两类药物 , 一类是肾素抑制剂阿利吉仑 , 直接抑制肾素的产生 , 似乎从源头上抑制了RAS , 但现实很骨感 , 此药上市后因其引起血管神经性水肿和急性肾衰等副作用而受到警告 , 到目前也没有广泛使用 。
另一类是醛固酮拮抗剂螺内酯及新一代的伊普利酮 , 这一类药直接拮抗醛固酮的活性 , 具有降压、利尿、排钠、保钾的作用 , 用于难治性高血压和原发性醛固酮增多症的治疗 。
四、降压药会不会增加高血压患者感染病毒风险?
以往的研究已经发现 , 高血压患者ACE2的表达量普遍降低 , 而ACEI和ARB都可以增加ACE2在组织中的表达 。 ACE2表达增加 , 会不会增加新冠病毒感染的机会?ACEI和ARB两类降压药会不会加剧新冠病毒感染的风险?
理论上说 , 有这个可能 。
所以 , 就有学者建议轻型新冠肺炎合并高血压患者 , 停用ACEI和ARB , 改用钙拮抗剂(CCB , 地平类降压药);重型新冠肺炎合并高血压患者立即停用ACEI和ARB , 改用CCB和阿利吉仑 。
但是 , 从目前发表的前期临床观察结果来看 , 并未验证以上的理论推测:
1、《柳叶刀》杂志发表的99例新冠肺炎患者基线资料分析 , 新冠肺炎合并高血压的患者占15% , 并不高于我国一般人群的高血压患病率 , 尚没有充足证据说明高血压患者对新冠肺炎易感 , 但是 , 新冠肺炎死亡病例中合并高血压的比例为60.9% 。
2、另有一项对138例新冠肺炎患者的统计资料发现 , 新冠肺炎感染的非ICU(危重)患者 , 合并高血压的比例是21.6% , 也不高于一般人群的高血压患病率 , 但是 , ICU患者合并高血压的比例是58.3% , 明显高于一般人群 。


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