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态℃▲产生抗体就能控制住病毒？这可能仅是一种错觉( 二 )


态℃▲产生抗体就能控制住病毒？这可能仅是一种错觉
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（中国疾控中心成功分离我国首株新型冠状病毒毒种）
总之 ， 病毒颗粒感染机体后 ， 体内可产生针对病毒蛋白质的多种不同的抗体 ， 但大多数抗体其实没有抗病毒的作用 ， 只有识别病毒颗粒表面蛋白质的抗体 ， 才可能有抗病毒作用 。
那些有效的抗体是如何抗病毒的？
识别病毒颗粒表面蛋白质的抗体 ， 能够产生抗病毒作用 ， 那么这些抗体发挥作用的途径又是如何？
冠状病毒颗粒致病是通过病毒颗粒表面spike蛋白（钉子蛋白）与肺部上皮细胞表面的一种称为血管紧张素转化酶2（angiotensin-convertingenzyme2 ， ACE2）的蛋白质结合 ， ACE2随后发生形状结构的变化 ， 导致病毒进入细胞内 ， 并利用细胞自身的氨基酸分子、核苷酸分子以及脂类分子 ， 通过化学反应合成新的病毒颗粒 ， 这些新的病毒颗粒释放到细胞外 ， 利用同样的方式 ， 感染周围正常的细胞 。
针对spike蛋白的抗体 ， 结合病毒颗粒表面的spike蛋白 ， 阻断spike蛋白与ACE2的结合 ， 这也就阻断了病毒进入细胞 。
这种针对spike蛋白的抗体 ， 就是所谓的中和性抗体 。 中和性抗体通过阻止病毒入侵细胞 ， 而发挥保护作用 ， 是抗体发挥抗病毒效应的主要力量 。
“狡猾”的病毒还会和你斗智斗勇
大家还需要知道的是 ， 非中和性表面抗体与病毒结合 ， 介导免疫细胞吞噬 ， 这种免疫细胞主要就是巨噬细胞（人体内专职的吞噬细胞） 。
巨噬细胞将病毒吞入后 ， 病毒颗粒被包裹在一种称为内吞体的囊泡里面 ， 随后内吞体离开细胞表面向细胞中心移动 ， 在此过程中与一种称为溶酶体的囊泡融合 ， 而溶酶体内含有各种各样的水解酶 ， 能够水解病毒 ， 从而消灭了病毒 。
但在免疫系统进化出这样一种抗病毒的机制的同时 ， 病毒也在进化 ， 在利用一切手段逃过吞噬杀伤 。 其中一种机制是 ， 在内吞体与溶酶体融合之前 ， 病毒就逃离内吞体 。
如何逃离呢？
内吞体包裹病毒后 ， 内吞体囊腔内液体逐渐酸化（pH值降低） ， 病毒可以借助酸化而脱去最外层的包膜 ， 裸露出病毒核酸 ， 并顺势将病毒核酸从内吞体中转运至细胞浆中 ， 在细胞浆中病毒核酸可以进行复制 ， 形成新的病毒颗粒并被释放至细胞外 。 这样 ， 病毒借助表面抗体 ， 将免疫细胞转变为病毒的中间体 ， 以逃逸免疫杀伤 。
病毒在巨噬细胞的胞内扩增可能还不是最糟糕的事情 ， 更坏的是 ， 病毒有可能通过巨噬细胞 ， 促进炎症风暴 。
机体清除病毒最终还得依靠T细胞
中和抗体是御病毒于细胞之外 ， 但对于已进入细胞内的病毒是无能为力的 。
同时 ， 中和抗体也只能是大部分阻止病毒入侵细胞 ， 仍会有小部分或者一部分病毒进入细胞内 。 对于躲藏在细胞内的病毒 ， 其最终的杀灭依赖于人体内的T细胞 。
病毒在肺上皮细胞内 ， 会将病毒蛋白的信息表达在被感染的细胞表面 ， 而T细胞则能够识别被感染细胞表面的病毒蛋白信息 ， 从而对被感染的细胞发动攻击 ， 并将其杀灭 ， 其结局是被感染的细胞死亡 ， 躲藏在其内的病毒也遭受被降解的命运 。
因此 ， 即便是中和抗体 ， 其也不是万能的 ， 但它却能很好地扫除障碍 ， 让T细胞发挥最后的临门一脚 。
总之 ， 对于新冠肺炎 ， 太多希望寄托于抗体 ， 但抗体并非一般理解的那样简单 。
对于抗体的复杂性 ， 甚至对疾病加重的一面 ， 我们需要有足够的认识 。 同时 ， 这对于疫苗研发也有重要的指导意义 ， 因为接种疫苗目的是让机体产生抗体 ， 其实是要产生针对病毒颗粒表面蛋白的中和抗体 。 将疫苗接种机体 ， 产生抗体很容易 ， 但是要产生这种保护性中和抗体却很不容易 ， 这给疫苗研发带来巨大挑战 ， 我们应持谨慎的态度 ， 开展深入细致的工作 。


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