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「」免疫系统为何对癌细胞视而不见？

在细胞层面 ， 挨着通常被看做一种细胞生长失控疾病 。细胞的生老病死都受到基因的严格调控 ， 若特定基因发生变异而使调控作用减弱甚至消失 ， 就可能使细胞无限增殖而癌变 。
在人体的免疫系统里 ， T细胞在对抗体内可能发展成癌症的变异细胞中发挥了巨大作用 。其中 ， 巨噬细胞和B细胞可识别这些变异细胞的变化 ， 激活T细胞 ， 从而启动全面破坏程序 ， 发起对癌细胞的攻击 。
通常这套机制都能很好地发挥作用 ， 然而癌细胞非常狡猾 ， 它们可以发生变异并形成一种伪装 ， 让自己在不被发现的情况下逃离免疫系统 。
「」免疫系统为何对癌细胞视而不见？
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【「」免疫系统为何对癌细胞视而不见？】图示：癌细胞躲过人体的免疫反应 ， 不受T细胞(绿色)的阻碍 ， 它们可以继续复制 。
弗莱堡大学和莱布尼茨汉诺威大学的研究团队最近在《科学进展》杂志上发表了一项研究成果 ， 描述了在这个“免疫逃逸”过程中 ， 关键蛋白是如何被激活的 。
T细胞表面有一些被称为免疫检查点受体的蛋白质（包括PD-1、CTLA-4等）以及由这些蛋白质触发的信号通路 。
这些蛋白的作用在于调节T细胞的活性 。当人体受到威胁时 ， 会产生大量的T细胞来清除这些威胁 。
当威胁逐渐被清除时 ， 这些T细胞表面的蛋白便会发挥作用 ， 起到一个刹车机制 ， 阻止健康身体的免疫反应 。
这种调节机制可以防止炎症症状持续太久而失控——不受抑制的炎症症状包括：红肿、发烧等 。
癌细胞利用炎症机制使身体在癌细胞增殖时束手无策 。通过细胞培养和相互作用研究 ， 研究人员发现 ， T细胞中的一种名为SHP2的信号蛋白在被癌细胞的信号激活后 ， 会在两个特定的位置与PD-1结合 。
正是这种与SHP2的双重结合促进了伪装效应 ， 并完全阻断了免疫细胞的反应 。
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研究小组在研究中采用了生物物理、生化和免疫学方法 。他们通过修改SHP2分子研究了B细胞和T细胞的免疫反应 ， 测试了他们基于晶体结构的预测和LUH团队的磁共振分析 。
他们的数据精确地显示了SHP2蛋白是如何以及在哪些区域与PD-1结合的 ， 从而揭示了潜在的药物靶点 。
在下一步的研究中 ， 他们将解码PD-1的信号通路 ， 找出它们在哪里结合 ， 以及信号在何时生效 。
基于这些发现 ， 研究人员希望开发出针对这种激活机制的药物 。未来 ， 它们可以改善现有的癌症免疫疗法（免疫检查点抑制剂） 。
在接受免疫疗法治疗时 ， 有许多患者遭受了较严重自身免疫相关副作用 。研究人员表示 ， “抑制SHP2和PD-1结合的药物 ， 可用来减轻免疫治疗副作用 ， 改善或替代抗体治疗 。”


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