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『』科学家如何操纵神经元？| 光遗传

发现DNA双螺旋结构的英国科学家Francis Crick ， 在1976年改旗易帜 ， 研究领域从分子生物学转到大脑意识 。
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DNA双螺旋之父Francis Crick
大脑里神经元种类丰富多样 ， 不同类型的神经元都有其独特的使命 。Crick早在1979年就意识到 ， 脑科学的研究迫切需要一种精细的神经元操纵技术 ， 抑制大脑里某一种类型神经元的放电 ， 而不干扰其他的神经元 。
然而 ， 当时的实验技术——电刺激、药物和基因操作——并不允许这种精细的操作 。
电刺激虽然能以很高的时间精度对一定体积内的神经元施加影响 ， 但这种影响对所有神经元一视同仁 ， 不具有细胞类型的选择性 。此外 ， 电刺激往往使神经元兴奋放电 ， 并不能抑制其放电 。
药物和基因的操作手段虽然可以选择性地抑制一类特定的神经元 ， 但缺乏时间精度 ， 对大脑瞬息万变的认知活动无能为力 。
科学家迫切需要一种时间精度高、细胞类型靶向精准的神经元操纵技术 。
长久以来 ， 这块黑压压的乌云一直焦虑地盘旋在脑科学家们的头顶 。直到有一天 ， 一道光划破了这块乌云 ， 穿进了活体脑组织 。
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这道光就是光遗传学技术 。微生物视蛋白
大型动物为了感知外界 ， 进化出了复杂的眼球结构 。那些体型微小的生物 ， 例如 ， 原核生物、藻类、真菌等 ， 仍然有感知光线的需求 。比如 ， 海洋里的微生物需要停留在特定的深度 ， 以维持内稳定 。而深度的感知最直接的方式便是头顶光线的强弱 。
这些微生物虽然无法拥有精巧的眼球 ， 但却进化出了能感知光线的跨膜蛋白质 。
感光膜蛋白是一个超大型的蛋白家族 ， 由视蛋白基因编码 。对应于微生物的感光蛋白和动物的精细视觉 ， 感光蛋白也分为基因序列差异巨大的两类 。
一类视蛋白主要存在于原核生物、藻类和真菌 ， 科学家称之为Type I 视蛋白 。
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另一类主要服务于动物的视觉系统 ， 科学家称之为Type II 视蛋白.
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动物视觉的感光机制非常复杂 ， 视蛋白需要和多个下游的蛋白一同参与 ， 才能将光信号转变成电信号 。这一系统过于庞大 ， 不适合当作广泛应用的工具 。因此 ， 科学家将目光投向了简单的微生物视蛋白 。
单一的微生物视蛋白就可实现通过光线控制离子的跨膜流动 ， 兴奋或抑制神经元 。
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单个视蛋白即可实现离子的跨膜运输光线感知的天线——视黄醛
视蛋白本身并不能感知光线 ， 感知光线的天线是视黄醛（retinal） 。视黄醛并不是视蛋白的一部分 ， 它是维生素A的一种结构形式 。幸运的是 ， 脊椎动物的大脑内本身就存在足够多的视黄醛 。
当科学家将微生物视蛋白表达到脑细胞后 ， 脑细胞内的视黄醛会与视蛋白结合 ， 组合成有功能的视紫红质 。即 ， 视紫红质是视蛋白和视黄醛的结合体 。
在暗处 ， 视黄醛的结构是全反式视黄醛 。吸收光线后 ， 全反式视黄醛结构中的13号C变构成顺式 。


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