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Science Science新研究颠覆认知，有望一举解决困扰器官移植60余年问题( 二 )


主导这种免疫反应的 ， 是单核细胞衍生的树突状细胞（Mo-DCs）和巨噬细胞 。
这种增强反应在49天后消失 。
之后 ， 研究人员又在另一种免疫缺陷模式的小鼠身上进行了同样的实验（上图B） ， 结果同样如此 。
Science Science新研究颠覆认知，有望一举解决困扰器官移植60余年问题
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并且 ， 研究人员也排除了这样一种可能性：增强反应源自抗原的持久性 。
因为在宿主的循环系统或脾脏中均未检测到供体脾细胞 ， 或完整的供体MHCI分子 。
这也就表明 ， 小鼠的巨噬细胞和单核细胞很可能获得了对抗原的特异性记忆 。
另外 ， 小鼠和人的免疫细胞对抗原的特异性识别依赖于MHC（主要组织相容性复合体） 。 为了进一步探明真相 ， 研究人员在17个小鼠基因组数据库中搜索 ， 测试单核细胞/巨噬细胞的记忆是否依赖于对非自身MHC分子的检测 。
于是 ， 他们发现多个能在髓样细胞表面表达 ， 且能与MHC-I结合的蛋白分子 。
其中 ， 配对免疫球蛋白样受体-A（PIR-A）被证实 ， 正是巨噬细胞和单核细胞记忆反应所需的MHC-I受体 。 与之相对应的人体受体是LILRs 。
在进一步的实验中 ， 研究人员分别尝试用抗体阻断PIR-A 、敲除PIR-A点位基因 ， 发现没有了PIR-1 ， 小鼠的单核细胞和巨噬细胞就不对抗原产生特异性免疫记忆了 。
也就是说 ， 单核细胞和巨噬细胞的免疫记忆是由PIR-A介导的 。
Science Science新研究颠覆认知，有望一举解决困扰器官移植60余年问题
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于是 ， 研究人员同样通过实验证明：在肾脏和心脏异体移植中 ， 敲除受体编码PIR-A的基因 ， 或者阻断PIR-A与供体MHC-I分子的结合 ， 可以阻断免疫记忆 ， 减弱异体移植排斥 。

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这也就意味着 ， 这项新研究成果将经典免疫记忆研究领域扩展到先天性骨髓细胞 ， 并可能提高异体器官移植的存活率 。
研究团队介绍
本文通讯作者为Fadi G. Lakkis ， 匹兹堡大学移植生物学讲座教授 ， 外科、免疫学、医学特聘教授 。
研究主攻实体器官移植中急性和慢性排斥反应的基本机制 ， 研究领域包括启动和维持同种免疫反应的先天机制 ， 以及记忆T细胞在同种异体移植排斥反应中的作用 。
论文共同一作为华人学者 ， Dai Hehua ， 匹兹堡大学、南昌大学江西医学院博士 ， 江西医学院第二附属医院外科医生 。
研究重点是提高移植器官长期存活的有效措施 ， 包括操纵免疫抑制调节T细胞群 ， 提高宿主对移植器官的耐受性 ， 并通过改变免疫系统中重要的细胞因子、趋化因子、共刺激和酶来抑制记忆T细胞介导的移植排斥反应 。
他们这项新研究的出炉 ， 也让不少网友觉得：不好好跟进新研究 ， 以后初高中生物题都不会做了 。


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