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脑科学新闻|PNAS：慢性疼痛的一个新影像学标志| 脑科学顶刊导读39期


1 ， PERK介导的eIF2α磷酸化对AMPKα2亚型的大脑特异性抑制会损害认知和海马LTP
2 ， 注意缺陷/多动障碍中多巴胺D1受体和活化的小胶质细胞的体内成像研究
3 ， 精神病谱系中的白质微结构
4 ， 遗传性神经肌肉疾病的诊断进展及对治疗发展的启示
5 ， 伏隔核低频波动的消失是慢性疼痛的一个标志 1 ， PERK介导的eIF2α磷酸化对AMPKα2亚型的大脑特异性抑制会损害认知和海马LTP
期刊：Molecular Psychiatry
作者：Роза
AMP激活的蛋白激酶（AMP-activated protein kinase, AMPK）作为维持能量动态平衡的分子传感器 ， 其催化亚基的两种同工型（AMPKα1和α2）均在大脑中表达 ， 但在认知中的作用尚不清楚 。 通过选择性抑制脑AMPKα亚型生成条件性基因敲除小鼠（AMPKα1/α2 cKO） ， 并确定两种性别的小鼠对认知和突触可塑性的亚型特异性作用 。 AMPKα2 cKO小鼠表现出认知功能受损以及海马晚期长时程可塑性（L-LTP）减弱 ， 海马中树突棘密度降低和形态异常 。 据电子显微镜成像显示AMPKα2 cKO小鼠海马中的突触后密度的形成和树突状多核糖体降低 。 生化研究揭示了意想不到的发现 ， 抑制AMPKα2导致mRNA转录因子eIF2α及其激酶PERK的磷酸化增加 。 重要的是 ， 通过药物或基因敲除抑制PERK活性 ， 可减轻在AMPKα2 cKO小鼠中表现出的L-LTP衰竭和认知障碍 。 总而言之 ， 本文证明了特异性抑制脑中AMPKα2亚型可通过调节PERK介导的eIF2α磷酸化过程 ， 从而损伤认知和海马LTP 。 作者：Роза 注意缺陷/多动障碍（attention-deficit/hyperactivity disorder, ADHD）是一种神经发育障碍 ， 其病理生理学牵涉到皮质多巴胺系统的改变和小胶质细胞激活 。 可用多巴胺增强剂（哌醋甲酯）常规治疗 ， 但尚没有令人满意的效果 。
本研究使用正电子发射断层扫描（positron emission tomography, PET）研究了ADHD患者多巴胺D1受体（dopamine D1 receptor, D1R）和活化的小胶质细胞及其相互作用对临床严重程度的贡献 。 对24名未接受过精神治疗的ADHD个体和24名年龄和性别相匹配的典型发育（typically developing, TD）受试者进行了PET测量 ， 其中[11C]SCH23390用于D1R ， [11C](R)PK11195用于活化小胶质细胞 ， 以及临床评估症状和认知功能 。
与TD受试者相比 ， ADHD患者的前扣带回皮质（anterior cingulate cortex, ACC）的D1R降低 ， 背外侧前额叶皮质（dorsolateral prefrontal cortex, DLPFC）和眶额皮质（orbitofrontal cortex, OFC）的活化小胶质细胞增加 。 ACC中D1R的降低与ADHD患者的过度活跃有关 。 DLPFC中的小胶质细胞激活与处理速度和注意力能力的缺陷有关 ， 而OFC中的小胶质细胞激活与ADHD较低处理速度相关 。 此外 ， 发现DLPFC和OFC中的D1R和活化的小胶质细胞之间的正相关对ADHD组具有显著特异性 ， 而对TD组无显著特异性 。
目前的发现表明 ， 小胶质细胞的激活和D1R的减少 ， 以及它们异常的相互作用是ADHD神经生理机制的基础 ， 并表明这些生物分子的变化是一种新型治疗靶点 。

期刊：Trends in Neuroscience
作者：Freya 脑科学新闻|PNAS：慢性疼痛的一个新影像学标志| 脑科学顶刊导读39期
本文插图
与不同扩散张量成像指标相关的水扩散模式弥散加权成像（Diffusion-weighted imaging ， DWI）是一种神经成像技术 ， 它使我们能够前所未有地了解白质微结构在精神疾病中的作用 。 精神病相关疾病（如精神分裂症等）越来越多地被视为存在于一个疾病谱系中；谱系根据疾病阶段、症状严重程度或遗传易感性等因素来定义 。
本文首先对DWI研究的一些最新发现进行综述 ， 然后检查DWI分析在更广泛的精神病谱系中扩展的方式 ， 以及我们可以从这些方法中学到的知识 。


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