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患者|休克、大面积栓塞、致命喉水肿……3度上演“医院版”步步惊心



患者|休克、大面积栓塞、致命喉水肿……3度上演“医院版”步步惊心
本文插图

去年夏天的一个傍晚 ， 我接到电话通知去骨科参加一例危重患者的抢救 。
患者60岁女性 ， 无明确基础疾病 ， 左食指断指再植术后一周 ， 下床活动后突发呼吸困难 ， 伴有难以纠正的低血压 ， 并短时间内发生呼吸心跳骤停 ， 意识丧失 。
经过心肺复苏 ， 已恢复心跳 ， 机械通气 ， 但仍处于昏迷和严重休克状态 。
血气分析提示严重低氧血症伴有低二氧化碳分压 ， 心电图呈现典型的完全性右束支传导阻滞 ， SⅠQⅢTⅢ ， V1-3导联倒置（图1） ， 凝血四项D-二聚体显著升高 。
从血气分析、心电图、凝血分析等临床资料看 ， 诊断急性大面积肺动脉血栓栓塞症应该没问题 。

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图1 心电图结果
骨科经治医师反复强调 ， 患者除左食指外无其他伤情 ， 断指再植术后即给予普通肝素1.25万U/日持续静滴抗凝 ， 再植当天发生血管危象二次手术操查 ， 发现吻合的动脉形成血栓 ， 重新吻合血管后持续肝素抗凝 ， 并嘱患者卧床 ， 但未严格制动 。
鉴于患者仍有明显的休克 ， 有明确的溶栓适应症 。 简单向家属交待了溶栓风险后 ， 给予尿激酶2万U/kg静脉滴入溶栓 。 溶栓效果相当不错 ， 大约1个小时后 ， 患者逐渐恢复了意识 ， 血压也趋于稳定 ， SpO2仍在90%左右 ， 随即将患者转入ICU继续抢救 。
随后的抢救貌似顺利 ， 呼吸支持条件稳步降低 ， 第2天氧合已恢复正常 ， 升压药也在逐渐减量 ， 似乎成功就在眼前 。
但化验血常规 ， 血红蛋白降至84 g/L ， 一天时间下降了40 g/L 。 患者处于溶栓后的低分子肝素抗凝阶段 ， 血红蛋白显著下降是并发大出血的危险信号 。
患者未出现意识障碍 ， 不可能是颅内出血 ， 而且 ， 颅内也不可能出这么多血 。
胃肠减压引流胃液清亮 ， 肠鸣音正常 ， 血尿素氮（BUN）未见升高 ， 最常见的上消化道出血也不太可能 。 也许是抗休克扩容导致了血液稀释 。
抱着一丝侥幸 ， 又观察了一天 。
第二天 ， 没有侥幸 ， 血红蛋白降到了危险的68 g/L 。
笔者记起曾经有溶栓发生大腿肌间隙出血的病例 ， 便申请了床旁超声 。 大腿肌间隙并没有发现 ， 反倒是腹部超声有了重大发现：患者脾周、肝周及胰腺前有液性、液实性回声 ， 盆腔大量积液（图2） 。

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图2
患者发生了腹腔出血！出血若无法控制 ， 面临的便是剖腹探查和随之而来的“多米诺骨牌效应” 。
于是紧急请相关科室会诊讨论 ， 最后达成共识：鉴于患者生命体征平稳 ， 剖腹探查风险高 ， 停用低分子肝素 ， 在严密监测下 ， 保守观察 ， 做好随时手术准备 。
接下来的一天 ， 幸运之神终于光顾 ， 患者的腹腔出血趋于稳定 ， 血红蛋白开始小幅回升 。 但是血管超声发现患者下肢深静脉仍存在血栓 ， 凝血分析提示存在高凝状态！而病患的血小板出现了明显的下降趋势（从入院时的292×109/L降到了152×109/L） 。
治疗存在两难：不抗凝 ， 患者有可能再次发生肺栓塞；抗凝 ， 一方面有可能加重腹腔出血；另一方面 ， 从血小板减少情况看 ， 不排除患者发生了肝素诱导的血小板减少症（HIT） 。
两难之际 ， 我们决定在密切监测下采用利伐沙班抗凝 ， 避免肝素抗凝导致的HIT 。 当然 ， 依然要冒着一些出血的风险 。
第一天 ， 先试探性的用了10 mg的预防剂量 。
第二天 ， 10 mg bid 。
第三天 ， 15 mg bid 。 患者血小板、血红蛋白稳步回升 ， 腹腔出血无加重趋势 ， 而且患者成功脱机拔管了！


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