关节骨头|骨质疏松缺钙了，怎么补？记住1个“绝招”，把钙一次性补全( 二 )
（3）活动减少 。 骨骼也会“用进废退” 。 老年人活动减少 ， 骨骼失去了刺激 ， 此时负责骨建造的成骨细胞活性降低 ， 而负责破骨的破骨细胞作用占了上风 ， 造成骨质疏松 。
长期卧床不活动的慢性病人也容易发生骨质疏松 。
得了骨质疏松该如何治疗呢？
1 ， 补充KD多素
KD多素含有丰富的（维生素k2和维生素D3）
维生素K2能激活基质Gla蛋白（MGP）和骨钙素 ， MGP能抑制过量血钙在血管的沉积 ， 活化的骨钙素结合钙在骨基质沉积 。 简单地说 ， 这些蛋白的激活可保证钙进入骨骼而不是血管 。 补钙时 ， 需要同时服用维生素K2 。 如果不这样做 ， 就会失去钙对骨骼的积极作用 ， 并增加心脑血管疾病的风险 。
维生素K2的生物作用是帮助把钙移动到人体内合适区域 ， 比如骨骼和牙齿 。 同时 ， 维生素K2还能帮助将钙从不该去的区域移除 ， 如人体动脉和软组织 。 而且 ， 如果人补充维生素D3 ， 那就需要增加维生素K2的摄取量 ， 因为当人体吸收维生素D时 ， 会产生更多依赖于维生素Ke的蛋白质 ， 这种蛋白质能帮助人体转移钙 ， 而人体需要维生素K2来激活这些蛋白质 ， 如果不被激活 ， 体内的钙将无法合理分布 ， 从而导致骨骼易脆和动脉硬化 。 事实上 ， 维生素K2缺乏正是维生素D3中毒症状的表现 ， 其症状包括导致动脉钙化 。
本文插图
维生素D3的真正作用 ， 骨质疏松的病理学基础是骨吸收、骨形成脱偶联 ， 造成骨量低下 。 维生素D ， 是骨代谢调节的重要激素 ， 可调节成骨细胞中多靶基因表达 ， 促进成骨细胞增殖分化 。 成骨细胞表面表达维生素D3受体（VDR） 。 维生素D3 ， 可促进成骨细胞增殖、提高成骨细胞活性；调节钙、磷代谢：加快骨矿化 ， 促进骨基质形成 。 维生素D3 ， 缺乏 ， 成骨细胞增殖分化低下 ， 骨形成减少 。
维生素D3缺乏或不足 ， 可导致继发性甲旁亢 ， 间歇性小剂量PTH促进骨形成 ， 持续大剂量PTH会促进骨吸收 ， 加快骨转换 。 维生素D3 ， 缺乏是骨质疏松的危险因素 ， 也是骨质疏松性骨折的危险因素 。
因此 ， 钙+维生素D3+维生素K2三重作用 ， 才能保证钙的吸收 ， 领钙入骨 。
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