中国阿尔茨海默病患者约千万是什么原因？中国阿尔茨海默病患者约千万令人震惊( 五 ) 阿尔茨海默病在青

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走进阿尔茨海默病

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100多年前，一位名叫阿尔茨海默的德国医生在痴呆症患者的脑切片中发现了异常现象，从那以后，人们开始研究他发现的那些奇怪的斑块和缠结，希望有一天能认识并治愈以他名字命名的阿尔茨海默病。
这些斑块是不溶性肽沉积，名为β-淀粉样蛋白或Aβ 。 β-淀粉样蛋白是淀粉样前体蛋白（APP）经β分泌酶和γ分泌酶依次切割后的产物，这种切割还会产生其他分子，可能也在阿尔茨海默病中起作用，但Aβ是致病元凶。
Aβ容易发生折叠产生粘性，聚集成可溶性低聚物，一些低聚物又会形成较大的不可溶性原纤维，在脑中沉积形成斑块。低聚物有多种现状或种类，但尚无法确定哪些种类有毒，研究显示它们会降低突触之间的通讯和突触可塑性，这或许是大脑无法形成或检索记忆的真正原因。
神经元并不是阿尔茨海默病中唯一受到影响的细胞，星形胶质细胞和小胶质细胞也会发挥作用。小胶质细胞是清除废物的免疫细胞，还能在发育过程中修剪突触，小胶质细胞会吞噬Aβ ，但也会被Aβ激活，继而释放炎症性细胞因子破坏神经元。小胶质细胞还能通过吞噬作用清除突触，一旦突触功能减退，神经元死亡，就会出现异常的活动模式，最终导致大脑无法适当地处理和存储信息。
阿尔茨海默病的另一大特征是神经元变性。 Aβ会导致神经元死亡或损伤，但Aβ的作用似乎会受到患者脑中另一种蛋白Tau的介导。 Tau是缠结的一种成分，在一个健康的神经元里，分子会在一连串轨道”上沿着轴突移动，这些轨道由微管组成并通过Tau来稳定，但是阿尔茨海默病患者的Tau被修饰，导致其和微管分离，形成一种异常形状，并从轴突向细胞体移动。和Aβ一样， Tau也有各种形式，但哪种形式会致病尚不明确。也和Aβ一样，这些形式要么是可溶的，要么会聚积在一起形成沉积，变成阿尔茨海默医生所观察到的缠结。这些过程最后会导致神经元死亡。
动物模型还揭示了另一个问题：那就是错误折叠的Tau蛋白会从突触向健康的神经元蔓延，让健康的Tau蛋白也开始错误折叠，导致病变在整个大脑蔓延。在不同脑区的蔓延模式与阿尔茨海默病早期到晚期的症状变化相符，这种模式还反映了某些特定神经元为何更容易死亡。
虽然我们对阿尔茨海默病的认识已经取得了进展，但目前尚无治愈良方。虽然人们一直在研发靶向β-淀粉样蛋白或Tau的药物，但并不确定它们能否成功治愈阿尔茨海默病。有一点毋庸置疑，继续加大对基础研究和临床研究的支持，最终将使我们能够诊治这一破坏性疾病。
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【中国阿尔茨海默病患者约千万是什么原因？中国阿尔茨海默病患者约千万令人震惊】
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中国阿尔茨海默病患者约千万是什么原因？中国阿尔茨海默病患者约千万令人震惊( 五 )

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