内分泌疾病|糖尿病：正常人的胰岛素是怎样一点点分泌不足或衰竭的？( 二 )
当血浆中的胰岛素随着血流来到全身时 ， 骨骼肌和脂肪细胞上的胰岛素受体 ， 立刻就能捕捉到这份信息 。
于是一种特殊“专门转运葡萄糖”的蛋白质 ， 就被在细胞膜的表面“开放” 。
于是 ， 血浆中的葡萄糖分子就源源不断地进入到骨骼肌、脂肪细胞内 ， 而血浆中的葡萄糖含量就降低了 ， 也就是血糖降低了 。
值得一提的是 ， 可能有的朋友会好奇 ， 这些被转运到骨骼肌、脂肪细胞的葡萄糖会去哪？
而实际上 ， 它们会被直接利用、或转化成脂肪、糖原等物质储备起来 。
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胰岛素导致炎症的机制
正常情况下 ， 血管内过高的血糖浓度 ， 能够被胰岛素的这个机制所降低 。
但是 ， 如果长时间血管内的血糖浓度处于高位 ， 胰岛β细胞就要加大马力生产更多的胰岛素 。
如此 ， 就造成了胰岛β细胞功能超载 ， 它开始对过高的血糖浓度“不感冒”了 。
于是 ， 有些血糖就好比“垃圾”一般堆放在胰岛β细胞附近 。
而这属于异物 ， 于是 ， 人体的免疫细胞之一——白细胞就富集到这里 ， 试图“打扫” 。
来到此处的白细胞“不分青红皂白” ， 直接释放非常具有氧化性的自由基 。
被释放出来的自由基 ， 随后与前哨蛋白的特殊结构进行结合 ， 引起该蛋白被结合 。
6个被激活的前哨蛋白相互间排成一个”圆环“ ， 组成更具有活性的复合体 。
随后 ， 细胞中的某单个的适配蛋白并不具有活性 ， 但是当细胞中出现了圆环复合体 ， 它们就源源不断地靠拢之 。
每两个适配蛋白在圆环复合体上相互结合 ， 最终形成更具活性的适配整体蛋白 。
一旦该适配蛋白被激活 ， 它们就会被圆环复合体所“释放” ， 于是 ， 它们就源源不断地被产生 ， 并释放 ， 并达到惊人的数量 。
被释放的适配蛋白 ， 显然不会闲着 ， 它们也有自己的使命：去激活更小的信号蛋白 。
而该信号蛋白 ， 是介导炎症反应的重要蛋白 。
源源不断的炎症信号蛋白在胰岛细胞附近富集 ， 最终炎症反应在该部位发生 。
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胰岛细胞的凋零和死亡机制
当白细胞通过炎症反应来“打扫”战场时 ， 它们不可避免地伤害到周边的胰岛细胞 ， 尤其是胰岛β细胞 。
最终 ， 胰岛β细胞们在白细胞的“杀灭行动”中 ， 渐渐死去 ， 胰岛β细胞数量原来越少 ， 直到存活的胰岛β细胞无法产生足够的胰岛素 。
于是 ， 糖尿病就产生了！
结语
这篇文章详细讲述了 ， 胰岛素是怎么被胰岛β细胞所分泌释放的 ， 以及人体血糖过高的血糖是怎么被胰岛素降低的 。
我们还详细讲解了 ， 长期过高的血糖 ， 是怎么具体导致炎症 ， 最后“殃及池鱼” ， 造成胰岛素分泌不足 ， 而形成糖尿病的 。
清晰地了解胰岛素的相关机制 ， 可以让我们知道很多关于糖尿病的知识 。
比如 ， 我们吃的二甲双胍就是一种可以促进细胞摄取血糖的药物 ， 它可以有效的控制血糖 。
当然 ， 二甲双胍的控制血糖的作用远不如胰岛素 ， 只能用于比较轻症的糖尿病人 。
而胰岛素对于很多顽固性高血糖、或胰岛素分泌不足人群 ， 可能是目前最好的选择 。
控制血糖、保持血糖处于正常范围非常重要 ， 它可以减缓糖尿病的进展 ， 使病人免于一系列的糖尿病并发症 。 比如 ， 失明、截肢、心脏病、脑血管疾病、肾衰竭等等 。
良好的控制血糖 ， 可以保持病人平稳地生活几十年 ， 而不至于过早出现问题 。
但是 ， 即便如此 ， 我们现在还无法做到彻底根治糖尿病 ， 只能做到“控制”“延缓”恶化 。
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