人类小胶质细胞中TREM2参与阿尔兹海默症调控新机制( 二 )
本文插图
图3. TREM2缺失可以减少小胶质细胞相关的淀粉样蛋白斑块
除以上主要结果外 ， 该团队同样揭示了TREM2参与细胞存活和吞噬所依赖的信号通路 ， 如依赖CSF1R的细胞存活、依赖SYK的吞噬作用和依赖CXCR4的细胞迁移等 。
三、结论
本研究发现了TREM2在人小胶质细胞中参与的细胞存活和吞噬（对突触小体、APOE和淀粉样蛋白的吞噬）等方面的功能 。 这些分子研究阐述了小胶质细胞的受体和参与的细胞进程可能对AD发生发展有重要影响 。 未来 ， 需要进一步研究TREM2功能缺失所致疾病风险的具体机制 ， 为其成为AD等神经退行性疾病的潜在治疗靶点提供更多的证据支持 。
参考文献：
McQuadeA, Kang YJ, Hasselmann J, et al. Gene expression and functional deficitsunderlie TREM2-knockout microglia responses in human models of Alzheimer'sdisease.Nat Commun. 2020;11(1):5370. Published 2020 Oct 23.doi:10.1038/s41467-020-19227-5
编译作者：小言 (Brainnews创作团队)
【人类小胶质细胞中TREM2参与阿尔兹海默症调控新机制】校审： 胖兔子可可、Simon (Brainnews编辑部)
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