变异|DNA 为啥会自发变异？量子物理学或将揭晓谜团( 二 )
但是依据最新这项研究 ， 经典质量转移并不能解释所有质子在 DNA 中跳跃的现象 。从本质上讲 ， 与我们计算量子速率的数字相比 ， 仅通过经典热力学导致的质子在 DNA 中跳跃的概率非常低 。换句话说 ， 质子隧穿可能比热量自身驱动更多的质子跳跃 。
跳跃障碍
质子隧穿依赖于不确定的量子质量 ， 不适用于更大的空间 ， 例如：在较大的空间中 ， 你可以确定火车的位置及其行驶速度 ， 并利用这些信息 ， 预测火车可时到达下一站 。
然而 ， 就亚原子粒子而言 ， 它们的确切位置和速度无法同时计算出来 ， 科学家仅能通过计算粒子以特定速度出现在某一特殊位置的概率 ， 来捕捉到粒子的模糊图像 。在质子隧穿的背景下 ， 科学家可以计算出质子在某个位置或者另一个位置的概率——理论上讲 ， 质子存在于宇宙任何位置的概率都是非零的 。
之前媒体曾报道称 ， 质子隧穿意味着粒子可以穿过看似不应该通过的障碍 ， 有时它们甚至可以跳跃障碍 。
为了预测质子在 DNA 中何时何处可能发生转移 ， 研究小组确定了粒子从 “稳定”位置断裂至 “不稳定”位置所需的能量 ， 该阈值就是所谓的 “能量位垒” ， 而反弹至稳定状态所需的能量就是 “反向拉垒” 。
研究小组称 ， 与质子隧穿相比 ， 由热量驱动的经典质子转移的能量位垒非常高 。预测的质子隧穿率远远超过了经典质量转移 ， 如果不考虑隧穿率 ， 质子跳跃至另一个 DNA 碱基的概率将‘非常非常接近零’ 。
在作者计算的限制范围内 ， 隧穿似乎在一对碱基之间的质子转移过程中起着中度至较大等级的作用 。同时 ， 研究小组还发现 ， A-T 对之间质子隧穿的反向位垒比 G-C 要低很多 ， 这意味着 ， 如果一个质子从一对电子的 A 端隧穿至 T 端 ， 它将立即返回 ， 反向位垒的能量较低 ， 从而使质子很容易会弹出其稳定 。
斯洛康姆说：“然而对于 G-C 碱基对 ， 它有相当大的反向位垒 ， 这意味着该状态在相当长的一段时间内是比较稳定的 ， 因此 ， 一旦某个质子跳跃了 G-C 碱基对的位垒 ， 它可能在一段时间内保持不稳定的位置 ， 如果这发生在 DNA 复制开始之前 ， 质子可能会在 DNA 链的‘错误的一侧’ 。”
这是因为为了复制自己 ， DNA 首先会展开 ， 破坏碱基对之间的键 ， 然后 ， 一种叫做聚合酶的物质会突然出现 ， 将新的碱基装入开口槽中 ， 就像拼图游戏一样 。然而 ， 问题是当聚合酶在一个不稳定位置遇到一个质子时 ， 它可能会选择错误的 “拼图碎片”作为连接的碱基 ， 例如：一个质子可能跳跃到一个 G 碱基对 ， 当聚合酶经过的时候 ， 聚合酶附着的是 T 碱基对 ， 而不是 C 碱基对 。
该项研究具有重要意义
依据教科书《基因分析导论》 ， 生物学家詹姆斯 · 沃森和物理学家弗朗西斯 · 克里克首次发现了 DNA 复制中的这种错误 ， 他们是最早进行 DNA 研究的专家 ， 这项最新研究表明 ， 质子隧穿的作用——比热力学作用更重要 ， 可能是导致这些突变的原因 。
因此在分裂过程之前 ， DNA 存在一个脆弱时刻 ， 此时量子效应具有重要意义 。
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选择错误的 “拼图碎片”作为连接的碱基从而产生的点突变可能是无关紧要的 ， 不会改变细胞的功能或者构建蛋白质的方式 ， 但研究人员称 ， 它们也可能是毁灭性的 ， 会导致镰状细胞性贫血等疾病和非小细胞肺癌等特定类型的癌症 ， 在某些情况下 ， 点突变也可能是十分有益的 。
尽管如此 ， 科学家仍不知道一个质子需要在不稳定位置停留多长时间才能真正发生点突变 ， 海伊指出 ， 最新研究仅模拟 DNA 链的一小部分 ， 为了深入了解质子隧穿发生的频率 ， 必须模拟整个系统 。
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