癌症背后谁在操控细胞功能？( 四 )
主要结论：
通过GWAS与已发表SNPs数据确认19个新的TGCTs风险SNPs ， 将与睾丸癌相关的基因变化标志（包括SNPs和候选因果基因）增至44个 。 许多基因变异通过干扰细胞内基因活化制造睾丸癌发病风险 ， 那些容易受影响的基因可能参与了染色体稳定 ， 或是与KIT癌基因（KIT–MAPK信号通路）有交互作用 。
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图3风险位点的Hi-Cloop分析
3|结直肠癌[4]
样本：结直肠癌（CRC）细胞系LS174T、LoVo、Colo205
多组学关联：CaptureHi-C、RNA-seq
主要结论：
通过捕获Hi-C技术 ， 对14个结直肠癌风险位点进行互作分析 ， 鉴定这些风险位点与重要的远距离互作元件间的顺式和反式相互作用 。
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