非典之后，为什么这些治愈的病人更绝望了( 二 )

到了2002年底， SARS刚开始在广东出现的时候，钟南山等专家医生对这个病犯了愁：抗生素下去了没有效果，肺部以及多个器官都开始严重损伤，病人需要的是生命维持——至少先活着，再继续想治疗方法。 2002年12月22日，对于首例SARS患者，钟南山开始使用糖皮质激素治疗，病患状况大幅好转。随后经过广东专家讨论这个方法被推广开来。 SARS结束后，作为病原地的广东病死率只有3.8% ，其中糖皮质激素在临床上的效果功不可没。但在SARS期间，随着激素疗法结合呼吸机治疗的推广，人们总结广东医疗经验得出了“五早”方法——早诊断、早隔离、早治疗、早用糖皮质激素、早上呼吸机。而作为糖皮质激素疗法的首个实施者，钟南山认为后两项不该滥用，应合理使用糖皮质激素和呼吸机。

从SARS疫情结束后发表的治疗方法回顾性文献可以看到，当时很多医院不考虑患者的具体的病症，直接使用高剂量的糖皮质激素，并且已经出现了显著的并发症。隐患也就此埋下。

简单回顾历史后，我们再回到激素疗法本身——糖皮质激素是如何发挥作用的？又为什么会导致后遗症呢？刚刚提到糖皮质激素的一些作用。其实这有点类似一个身体的稳定器，或者说刹车：避免免疫反应过强，抑制糖、脂质、蛋白质的代谢，并且带动其他的激素发挥作用。 SARS等症状会引起强烈的免疫反应，这时会导致身体的诸多机能过度反应，形成所谓的“炎症风暴”或者叫“免疫风暴” 。糖皮质激素的这个“刹车”就能减缓这类免疫作用，进而减缓症状。但这个刹车要踩多大力呢？当时很多医院并不知道。

糖皮质激素用量大一两次问题还好，长期用量过高，各种并发症、后遗症就出来了：因为控制了糖的分解代谢，容易导致高血压、糖尿病；抑制了免疫反应，一旦遭到其他病原体的感染也非常危险；刺激了胃酸、胃蛋白酶分泌，进而也容易导致了胃出血；抑制了蛋白的合成促进了蛋白代谢，导致皮肤疾病、肌肉愈合减缓，以及骨质疏松。骨头看起来好像就是一副架子，但实际里面也有几类细胞在发挥作用：有负责骨骼内营养、代谢、钙离子运输的骨细胞；负责骨骼生长，像“建筑工”的骨原细胞和成骨细胞；也有吸收溶解“老旧”骨骼，像“拆迁工人”一样的破骨细胞。它们的互相协作才能维持骨骼的良性状态。

过量的糖皮质激素加入，这个平衡就被打破了——成骨作用被抑制，钙离子吸收被断截；相反，破骨作用反而加强了。长期用药的患者也就开始出现骨质疏松，或者骨头坏死、骨折等症状。

糖皮质激素对于骨骼细胞的具体作用 | 图源：Weinstein R S 骨质疏松和骨头坏死最为人们所关注，因为骨头问题直接导致了治愈患者的残疾。除此之外，根据最近一篇柳叶刀的评论归纳，糖皮质激素疗法后遗症还包括有并发的精神疾病、糖尿病、体内病毒难以清除干净或者是血管坏死等等。这些再对应到关于非典后遗症患者的报道，感觉也都能切合。不过在2020年的新冠肺炎一开始，国家卫健委提供的治疗方案中就已经明确标注了糖皮质激素的用量，以及只针对重症、危症患者使用。

而世界卫生组织在1月28日发布的临床护理指南则是严格禁止在常规性治疗中使用糖皮质激素一类的药物。

如此看来，至少在这次和冠状病毒的抗争后，我们不会轻易看到糖皮质激素后遗症患者了。肺纤维化为何也是后遗症？除了骨头坏死，还有一项常见的后遗症是肺纤维化。 SARS病毒感染的过程，会促进免疫系统反应，释放大量细胞因子，过于强大的免疫反应就引发了我们刚刚提到的“免疫风暴” ，进而导致肺泡的破损。肺泡破了自然就要“修” ，但是在细胞因子的诱导下，负责修整的成纤维细胞大量分裂分化，产生的胶原蛋白等成分大量聚集，堵住了肺泡和血管，导致患者呼吸通气不畅。不那么准确地形象点说，就是“修过头”了。