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病毒本就是“死”的，你又如何能杀死它？( 三 )

病毒本就是“死”的，你又如何能杀死它？

蓝色“大块头”就是Cas9酶 ， 可以“破坏”DNA（图片来源：https://www.manlitphil.ac.uk） 实际上 ， CRISPR/Cas9这套系统已经被科学家们当成一种基因编辑技术而广泛应用了 。 人体的免疫系统也有丰富的手段来对抗病毒 。 第一道防线是先天免疫 ， 指的是细胞内部的各种机制 ， 与细菌的抗病毒手段有类似之处 。 第二道防线则是获得性免疫 ， 也就是后天获得的免疫能力 。 如果我们的身体见过某种病毒 ， 体内会产生相应抗体 ， 能够识别病毒颗粒并把它们包裹起来 ， 阻止它们对目标细胞的识别对接 。 这就是我们需要打疫苗的原因 。 疫苗中是失去毒力的病毒 ， 甚至只是病毒的一个小片段或是类似物 ， 能够把一些可怕病毒的样貌提前“介绍”给我们的免疫系统认识 ， 让免疫系统记住它们 ， 并产生相应的抗体 。 除了通过抗体中和病毒 ， 免疫系统一旦发现有细胞已经被病毒侵染了 ， 就会启动杀伤细胞的机制来清除这些被“污染”的细胞 。 然而这也是一把双刃剑 ， 在冠状病毒引起的严重肺炎中 ， 不少病人其实是死于自身免疫系统暴风骤雨般的强烈杀伤作用之下 。 不死之身 有一句颇有哲理的话说：“你永远也叫不醒一个装睡的人 。 ”因为他压根就是醒的 ， 又如何能被叫醒呢？ 对抗病毒的道理与之多少有些类似 。 病毒本就是一条静止的河流 ， 是“死”的生命碎片 ， 你又如何能杀死它呢？ 实际上 ， 回头看看细菌以及我们自身免疫系统对抗病毒的办法 ， 无外乎两种：要么就是阻止它识别并入侵细胞 ， 要么就是在细胞内阻止它利用细胞的资源去生产新的病毒颗粒 。 没有一种生物有办法破坏病毒的结构 ， 甚至是直接杀死病毒 。 于是 ， 经过漫长进化历程中无休无止的“军备竞赛”之后 ， 很多病毒往往会与宿主之间达成一种“和平共处”的平衡态 。 比如能够造成普通感冒的鼻病毒（占病因的50%以上）和温和的冠状病毒（占病因的10%到15%） ， 它们就会长期潜伏在我们的呼吸道中 ， 只等我们的免疫力下降时就出来兴风作浪 ， 但只要我们的免疫力恢复正常就又会被压制下去 。

病毒本就是“死”的，你又如何能杀死它？

造成普通感冒的冠状病毒的电镜照片 ， 病毒周围有王冠一样伸出的刺状突起（图片来源：维基百科） 不过 ， 除了免疫系统 ， 现代人类手中还有药物 。 药物能杀死病毒吗？ 很遗憾 ， 答案同样是否定的 。 我们其实还没有任何一种药物能够致任何一种病毒于死地 。 很多人生病了会求医生给开一些抗生素 ， 认为抗生素能杀死所有病原体 。 但实际上 ， 抗生素类的药物能杀死的只是细菌而已 ， 有些也能杀死衣原体 ， 但它们对病毒都是完全无效的 。 目前上市销售的抗病毒药物采取的策略与我们的免疫系统一样 ， 要么就是阻止病毒对细胞的入侵 ， 要么就是在某个步骤上阻断细胞内的新病毒生产 。 正因为如此 ， 这些药物对抗病毒的效果就没有抗生素杀灭细菌的效果那么好 ， 很难做到立竿见影 ， 往往只能在一定程度上抑制病毒的扩散 。 此外 ， 抗病毒的药物也不像抗生素那样具备广谱性 。 如果你被细菌感染 ， 医生往往会直接开药 ， 不会去探究你到底是被哪种细菌感染的 ， 因为临床上常见的病菌大都能被主要的几种抗生素杀死 。 毕竟 ， 无论哪种细菌 ， 它都是细胞 ， 有着总体上相似的生理机制 。 病毒则不然 ， 彼此之间的侵染机制和复制机制都差异极大 。 一种抗病毒药物的思路往往很难推广到其他种类病毒的研究中 。 这也导致了抗病毒药物的研究变得更加困难 ， 药物的适用面也很窄 。 万变不离其宗 抗病毒药物还面临一个困难 ， 就是病毒的变异 。 细胞中的核酸复制机器本就有一定的错误率 ， 结果就是基因突变 。 或许 ， 这是由于分子机器必然不可能精准；但这也有可能是进化选择的结果 ， 特意保留了一定的出错率 ， 因为只有出错才会产生突变 ， 才有了进化和改变的可能 。 病毒在身体内扩散传播的速度很快 ， 在细胞中产生的新病毒颗粒又多 ， 因此一代又一代不断复制核酸序列的过程中 ， 也就迅速累积了很多突变 。 正因为如此 ， 病毒有着远比动植物和细菌都要快的变异速度 。 在病毒当中 ， 像冠状病毒和艾滋病毒这样的RNA病毒变异速度尤其高 。 这是因为 ， 细胞中并没有RNA序列复制所需的分子机器 ， 要由RNA病毒自已提供 。 而进化选择的结果令这些RNA病毒保留了一台出错率极高的RNA复制机器 ， 这样就会让它们的基因迅速突变 ， 编码出来的蛋白质千变万化 ， 从而逃避抗体的识别 。 以艾滋病毒为例 ， 它就是一种高速变异的病毒 ， 以至于同一个艾滋病人身上的艾滋病毒竟然会有基因上的显著差异 ， 出现不同的版本 。 正因为如此 ， 我们的免疫系统很难锁定艾滋病毒 ， 有些抗艾滋病毒的药物也会在临床应用中逐渐失效 。 这种高速突变还会使得不同种类的病毒之间偶然出现类似的短小基因片段 。 这就像是两只猴子随意胡乱敲打键盘 ， 总是有可能偶尔打出同一个单词来 。 最近有印度科学家对新型冠状病毒的基因组进行分析 ， 就因此闹出了笑话 ， 误以为基因中有来自艾滋病毒的片段 。 不过 ， 变异也并非无限的 。 艾滋病毒再怎么变异 ， 也还是艾滋病毒 ， 这是由于它的一些关键环节不能发生改变 。 一旦这些环节发生改变 ， 病毒就无法再侵染细胞 ， 或是无法复制了 。 如果能够抓住这些关键环节 ， 就有希望找到抗病毒的药物 。 对于冠状病毒来说 ， 主蛋白酶就是它的一个关键环节 。 因为冠状病毒那一整条长长的正义RNA链上串着多个基因 ， 生产出的蛋白质也就会串在一起 ， 像是长长的一串糖葫芦 。 这串糖葫芦中的第一个叫做主蛋白酶 ， 它就像是一把剪刀一样 ， 能够把后面的蛋白质一个一个地切下来 。 如果有药物能够抑制主蛋白酶的活性 ， 就有希望抑制冠状病毒的复制 。 近期 ， 中科院生物物理研究所和上海科技大学的饶子和院士/杨海涛教授团队已经成功获得了2019新型冠状病毒的主蛋白酶三维结构 。 这对其进一步的药物研发是有重要意义的 。


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