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药品@他汀类药物只能作用于LDL-C？这项研究给你答案


普伐他汀安全有效 ， 适合老年患者使用！
他汀类药物通过抑制HMG-CoA还原酶来抑制肝脏中胆固醇的生成 ， 而HMG-CoA还原酶反过来又作为一种代偿机制刺激肝脏合成低密度脂蛋白（LDL）受体 。 这些受体与富含载脂蛋白B（ApoB）的脂蛋白结合 ， 促进其被肝细胞吸收 ， 从而进一步降低血浆胆固醇水平 。
服用他汀类药物可降低心血管风险的主要原因 ， 是因为其降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的特性 。 因此 ， LDL-C被认为是他汀类药物治疗的主要靶点 。
然而 ， 他汀类药物在甲羟戊酸途径的早期就起作用 ， 除了对胆固醇代谢的影响外 ， 还具有广泛改变代谢谱的潜力 。 这也是他汀类药物在降低LDL-C水平之外 ， 还可能提供心脏保护作用的假设的原因 。 尽管有越来越多的证据支持这种多效性他汀类药物的治疗能力 ， 但对其潜在的分子途径知之甚少 。
01 多效性他汀对各类脂蛋白的影响 ， PREVEND IT研究或将带来答案PREVEND IT研究或将带来答案
预防肾和血管终末期疾病干预试验（PREVEND IT）是一项双盲、安慰剂对照的临床试验 ， 这是第一个安慰剂对照的核磁共振研究 ， 以评估与他汀类药物治疗相关的代谢变化 。
在为期3个月的治疗过程中 ， 有195名参与者接受普伐他汀治疗、199名参与者接受安慰剂治疗 。 研究对231种脂蛋白和代谢物进行了代谢谱分析 ， 旨在探究普伐他汀（40 mg ， 每天一次）对心血管风险的影响 。
药品@他汀类药物只能作用于LDL-C？这项研究给你答案
本文插图
图1 普伐他汀组与安慰剂组的脂质浓度变化及脂质相关指标
在治疗3个月后 ， 普伐他汀组与对照组共有150项核磁共振指标发生显著变化（P<0.00059） 。 结果如图1所示 ， 与服用安慰剂的参与者相比 ， 服用普伐他汀的参与者常规脂质水平降低 ， 包括总血清胆固醇(即Total Chol)[95%CI:-1.01(-1.14~-0.88);P= 7.3×10-41]、LDL-C [95% CI: -1.01( -1.13 ，-0.88); P=6.7×10-42]、 甘油三酯 [95%CI: -0.46 (-0.60~-0.33) ；P= 1.8×10-11] ， 而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平不受他汀类药物治疗的影响 [95%CI：-0.01（-0.11~0.09）；P=0.829] 。
此外 ， 使用普伐他汀治疗还显著降低残余胆固醇水平 [95%CI：-1.03(-1.17~-0.89);P=2.0×10-38] 。 普伐他汀对载脂蛋白B的影响[95%CI：-0.98（-1.11~-0.86）; P=1.1×10-44] 与低密度脂蛋白C的变化相当 。
研究者还分析了不同脂蛋白亚类的脂质组成 ， 以单个脂质浓度与总脂质浓度的比值表示 。 尽管普伐他汀治疗显著降低中等密度脂蛋白（IDL）和所有LDL亚类中胆固醇和胆固醇酯与总脂质的比率 ， 但普伐他汀选择性降低了中小型超低密度脂蛋白（VLDL）颗粒中的胆固醇含量 ， 这增加了他汀类药物针对潜在致动脉粥样硬化VLDL亚群作用的可能性 。
02 不只是降低LCL-C ， 还可改变多种脂质LCL-C ， 还可改变多种脂质
从研究中不难发现 ， 除了众所周知的对LDL-C的作用外 ， 他汀类药物还可以改变多种脂质和脂肪酸的浓度 。 这些发现得到了比较他汀类药物使用者和非使用者的观察研究的支持 ， 并且与先前的脂肪酸临床试验数据相吻合 。
他汀类药物不仅作用于LDL-C ， 也作用于其他富含载脂蛋白的脂蛋白 。 在这项研究中 ， 普伐他汀降低ApoB和LDL-C的作用大小相似 。 ApoB被认为是比LDL-C更可靠的心血管危险标记物 ， 有言论支持将ApoB作为他汀类药物治疗的替代治疗靶点 。
尽管这项研究没有关于他汀类药物类型和剂量的信息 ， 但所有他汀类药物使用者都有他汀类药物治疗的适应症 ， 如高胆固醇血症等 。 他汀类药物是调脂治疗的基石 ， 被各国血脂异常指南置于降脂治疗的核心位置 。
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