肺炎：新冠肺炎病毒靠什么感染细胞？| 赛先生( 三 )
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图3碱基配对 ，G与C之间靠三条氢键拉紧 ， A与U之间靠两条氢键拉紧 。 碱基外边是RNA链的结构部分 ， 靠这个结构链决定碱基间的排序 。
这样 ， AGCUAGCUU这样一串珠子就必须和UCGAUCGAA这样一段配合 ， 否则就不完美 。 碱基完美配就使两串珠子完美结合 ， 就是我们口头常说的遗传基因“双螺旋” ， 每串珠子就是螺旋里的一条（图4） 。
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图4 中关村80年代初的双螺旋雕塑和DNA双螺旋模型
两条珠子的完美结合就提供了生物传宗接代所需要的完美复制 。 生物的一生只是历史的一瞬 ， 如果每次复制不是完美无错的 ， 那么一个物种生存几百代就变成另一个物种了 。 因此在所有的细胞里 ， 靠DNA的双螺旋来实现遗传复制的可靠性 。 在DNA双链上只要出现一处不完美 ， 配对错误的地方 ， 就会有酶分子上门来修理 。 这样只有双链的两边都错了才能发生突变 。 DNA复制错误的几率大概是每亿次复制错一次（10-8） ， 而冠状病毒的复制错误率为每千次-万次错一次 。 凡是关键的地方错了 ， 这批病毒就报废了 ， 反之如果错误导致免疫系统被蒙骗 ， 或传染力更强了 ， 则导致新的一场烈性传染病流行 。
烈性传染病与第二宿主 善变和没有复制纠错机制的病毒有好多种 ， 除了随机复制错误（学名叫“点突变”） ， 还会有几种病毒同时存在时候造成的部件互换 ， 就是病毒甲的半串RNA珠子掉下来 ， 接到病毒乙的链子上去了 。 这种过程叫“重组”也能产生更牛B的病毒 。 比如本来感染上呼吸到的普通感冒冠状病毒拥有了萨斯的刺突蛋白 ， 就从非致命的上呼吸道感染变成致命的下呼吸道感染（肺炎） 。
无论是点突变还是重组 ， 病毒发展成烈性传染病这一过程必须要有实际战场 ， 就是人群或第二宿主 。 我们知道在蝙蝠里有大批各种各样的病毒同时存在 。 它们之中有的可以发展成非常烈性的人类传染病 ， 但是在蝙蝠里 ， 它们只是千万种奇葩病毒的一种 ， 没有机会让它们展示灾害 ， 只能自生自灭 ， 维持一个小的种群 。 而如果这些病毒感染了与人接近的动物（第二宿主） ， 那能够更强地在动物里感染的病毒就获得了极大的优势 ， 大量繁殖 ， 变成大的种群 。 这样就极大增加了感染人类的几率 。 如果这个大病毒种群对第二宿主动物不致死而对人致死 ， 就很有可能从接触动物的人开始 ， 引起人类的烈性疾病 。 因此 ， 防止烈性传染病的关键措施是保持人和动物之间的有效隔离 ， 不吃野生动物从我做起 。
最牛B的病毒 什么样的病毒最牛B？肯定不是那些厉害的 ， 让人沾上就死的那种 。 因为受感染的人死了病毒也跟着死了 ， 就牛B不起来了 。 而不让人死 ， 只闷头传染的病毒 ， 看来比新冠更牛B 。 普通感冒的冠状病毒就是这类 ， 总是传染 ， 偶尔致死 。 人们逐渐适应了感冒 ， 只喝喝热鸡汤而不去过度反应 。 这样就让普通感冒的冠状病毒在人类细胞了有一片家园 。
然而但这类病毒对受感染的细胞只是过客 ， 来了住住就算了 ， 不留痕迹 。 因为RNA只是细胞里的生产指令 ， 不是基因 。
更上一层楼的牛B病毒是留在细胞里不走的 。 这类病毒会把自己RNA上携带的信息变成DNA插进宿主细胞的基因里 。 也叫“逆转录病毒”艾滋病毒和白血病病毒就是逆转录病毒 。 这样病毒会随细胞繁殖而繁殖 ， 更难以消灭 。
再上一个层次的牛B是变成人基因的一部分 。 人的基因里有10 万个这种牛比病毒 。 它们不是过客 ， 也不是你生病感染来的 ， 而是你远古祖先感染的病毒 ， 最后变成人类基因的一部分 。 一般的逆转录病毒不能感染生殖细胞 ， 因此它们只能留在身体里一个世代 。 而那些能感染生殖细胞的逆转录病毒就可以世世代代传下去 。 自古以来 ， 这些病毒越积累越多 ， 竟占人类基因的8%左右 。 它们留下来和人类共渡艰难 。 钻进人基因的病毒如果是祸害 ， 则消灭了带有它们的人群 ， 自己也从基因里消失了 。 反之 ， 如果它们在某些地方能帮到人 ， 则这些人子孙繁茂 ， 病毒也得以更广的分布 。
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