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@当c-SAH遇上了脑梗死，该如何考虑？丨病例探究

非外伤性凸面蛛网膜下腔出血（Nontraumatic convexity subarachnoid hemorrhage, c-SAH）合并脑梗死的病例十分少见 ， 其发生机制是什么？遇到这种情况又该如何处理呢？下面通过一个病例了解一下吧 。
作者：沈遥遥 九江学院附属医院神经内科本文为作者授权医脉通发布 ， 未经授权请勿转载 。
病例简介
患者男 ， 72岁 ， 因突发记忆力下降、找词困难7天入院 。主要表现为记忆力下降 ， 书写障碍 ， 有时找词困难、言语表达能力下降 ， 反应力减退 。无构音不清、饮水呛咳 ， 无肢体无力、麻木 ， 无精神行为异常 。
既往高血压病史10年 ， 自诉血压偏高 ， 未监测血压及服用降压药物 。否认外伤史 ， 否认抗栓药物及其他药物使用 。
查体：心肺腹查体阴性 。神志清楚 ， 言语欠流利 ， 反应减慢 ， 记忆力、计算力、时间定向力下降 。颅神经查体阴性 。四肢感觉、运动查体未见异常 。生理反射存在 ， 病理反射为引出 。颈软 。常规血清学检查未见异常 。
入院急查颅脑CT示左侧额叶蛛网膜下腔出血 。
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入院第2天颅脑MRI除左侧额叶蛛网膜下降出血外 ， 还可见左侧基底节、半卵圆及颞枕交界处多发散在点、片状梗塞灶 。
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CTA示责任血管为左侧大脑中动脉M1段（重度狭窄）；3天后复查颅脑CT未见异常 。
住院期间给予硫酸氢氯吡格雷抗血小板、阿托伐他汀降脂稳定斑块、尼莫地平预防脑血管痉挛等治疗 。入院1周患者言语、认知功能逐渐恢复正常 。随访3个月 ， 未再发c-SAH和脑梗死 。
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讨论
c-SAH是蛛网膜下腔出血累及大脑半球凸面而无临近脑实质、脑裂、基底池或脑室受累 ， 其发生率为3%-6% 。c-SAH可由许多不同病因触发 ， 包括可逆性脑血管收缩综合征、可逆性脑白质后部病变综合征、皮层静脉血栓、凝血障碍、可卡因摄入、狼疮性血管炎、海绵状血管瘤和脑脓肿 。临床上遇到这样的脑梗死病例其实很常见 ， 然而同时发生c-SAH的病例确十分少见 。那么 ， c-SAH发生的机制是什么？应该作出怎样的治疗决策？
1. 脑梗死合并c-SAH的相关病例研究
以往关于c-SAH和脑梗死的临床研究甚少 。Nakajima K等对4953例急性缺血性脑卒中患者进行回顾性研究 ， 发现c-SAH的发生率只有0.14% 。Graff-Radford J等回顾性分析了88例c-SAH患者 ， 其中有4例诊断为脑梗死 。他们均存在大动脉病变 ， 分别是颈动脉闭塞、大脑中动脉闭塞、颈动脉夹层以及颈动脉重度狭窄 。同样 ， 国内赵海燕等报道了4例c-SAH合并脑梗死患者 ， 除1例考虑心源性栓塞 ， 另外3例均存在大动脉重度狭窄（2例大脑中动脉、1例颈内动脉） 。此外 ， Kleinig 和Chandra 等对4例c-SAH合并脑梗死患者在发病后进行了颈内动脉内膜剥脱术 ， 术后病理证实为动脉粥样硬化所致 。因此 ， 大动脉病变（尤其是动脉粥样硬化）引起血管重度狭窄或闭塞是导致c-SAH发生的主要原因 。当c-SAH和脑梗死共存时 ， 有必要及早行脑血管检查 。
2. c-SAH的发病机制
脑梗死并发c-SAH的病理生理机制仍不明确 ， 目前主流的观点为在严重动脉粥样硬化狭窄或大血管闭塞基础上发生c-SAH的机制同烟雾病 。当动脉斑块破裂、血管进一步狭窄以及急性血压升高时 ， 导致血流动力学的急剧改变 ， 这种血流动力学的应激可能会损伤原本已经脆弱且已达到最大程度扩张的软脑膜侧支血管结构 ， 从而产生cSAH 。另外一种观点认为栓子栓塞至低灌注血管引起坏死和破裂 。


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