围术期医学论坛|薛张纲教授：高碳酸血症和呼吸性酸中毒( 二 )
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慢性呼吸性酸中毒的代偿机制
PaCO2高浓度潴留达24小时以上 。 常见于肺部疾病：COPD、肺纤维化等 ， 其主要的调节机制为肾脏的调节作用 ， 通过排酸或保碱的作用维持HCO3-浓度 ， 调节pH使之相对恒定 ， 慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式 ， 12~24小时起效 ， 3~5天达到高峰 ， PaCO2每升高10 mmHg ， 血浆HCO3-增高4 mmol/L ， 代偿极限为45 mmol/L 。 轻、中度慢性呼吸性酸中毒有可能代偿 。
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如何鉴别急慢性呼吸性酸中毒
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急慢性呼吸性酸中毒的治疗
急性呼吸性酸中毒的治疗
需要积极改善通气 ， 慎用碱性药物 。
发病学治疗：原则是改善通气 。
慢性呼吸性酸中毒的治疗
慢性呼吸性酸中毒应避免二氧化碳过快下降 ， 避免二氧化碳排出后碱中毒 。
1、扩容：首选林格氏液 。
2、补充Na+、K+和Cl- 。
3、静脉给予碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺 ， 250~375 mg口服 ， 1~2次/天 ， 乙酰唑胺为弱利尿剂 ， 可以减少房水、脑脊液和胃酸生成 。 二氧化碳排出后碱中毒
在慢性呼吸性酸中毒过快纠正过程中出现 ， 最常发生在COPD患者行机械通气后 ， 为低氯性代谢性碱中毒 ， 首要原因为经肾脏NH4Cl排出增加 ， 此外与K+丢失、细胞外液（ECF）丢失以及肾小球滤过率下降有关 。
来自：复旦大学上海医学院麻醉学系主任 薛张纲教授?
来源：友谊麻醉-酸碱平衡及血气分析培训班
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