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澳大利亚团队开展的一项新研究发现

悉尼6月8日电（采访人员陈宇）澳大利亚团队开展的一项新研究发现 ， 一旦暴露在靶向抗癌药物前 ， 癌细胞相关基因在复制过程中就会大幅提升变异的几率 ， 进而使癌细胞发展出抗药性 。 这项已发表在新一期美国《科学》杂志上的研究有望用于开辟新的抗癌策略 。
【澳大利亚团队开展的一项新研究发现】为了揭示影响癌症耐药性的潜在因素 ， 澳大利亚加文医学研究所等机构参与的团队分析了癌症患者接受靶向治疗前后的活检样本 。 研究发现 ， 已接受靶向治疗的患者癌细胞比治疗前样本表现出更高水平DNA（脱氧核糖核酸）损伤 。
【澳大利亚团队开展的一项新研究发现】研究人员解释说 ， 暴露于靶向疗法的癌细胞产生随机基因变异几率显著高于未接触抗癌药的癌细胞 ， 这一机制被称为“应激诱导突变”黑色素瘤、胰腺癌、癌等多种癌症都能利用该机制发展抗药性 。
领导该研究的加文医学研究所教授戴维·托马斯对采访人员说 ， 这类基因变异可以改变某些蛋白质的形状 ， 从而让锁定这些蛋白质的靶向抗癌药失效 。
研究进一步发现 ， 提升基因复制过程中的错误发生率只是暂时的 ， 癌细胞发展出抗药性后就会回到正常的高质量DNA复制过程 ， 以确保自身生存 。 “尽管增加的基因突变率提高了癌细胞产生耐药性的可能性 ， 但它也随机了细胞其他部分 ， 这会对癌细胞自身产生有害影响 。 ”托马斯解释说 。
根据这项研究 ， 团队提出将常规靶向抗癌药物与靶向DNA修复机制的药物联合使用 ， 以改进现有抗癌疗法 。 动物实验显示 ， 与仅使用靶向抗癌药相比 ， 联合用药能大幅减少小鼠体内癌细胞生长 。 完
本文相关词条概念解析：
靶向
靶向是一项全新的技术 ， 应用于癌症晚期治疗
癌细胞
癌细胞是一种变异的细胞 ， 是产生癌症的病源 ， 癌细胞与正常细胞不同 ， 有无限生长、转化和转移三大特点 ， 也因此难以消灭 。 癌细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来 ， 经过很多年才长成肿瘤 。 “叛变”细胞脱离正轨 ， 自行设定增殖速度 ， 累积到10亿个以上我们才会察觉 。 癌细胞的增殖速度用倍增时间计算 ， 1个变2个 ， 2个变4个 ， 以此类推 。


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