足癣|足癣到底是怎么得的？看完这3点，再也不敢大意了，早预防早受益！
作者:李厚敏(北京大学人民医院)
足癣的致病菌——皮肤癣菌的致病性并不强 ， 一般只侵犯体表皮肤的角质层 ， 可以适应并感染不同的宿主 。
在大多数免疫力正常的宿主 ， 皮肤癣菌感染后症状轻微 ， 基本可以做到与人共生 ， 互不影响 。
那么 ， 足癣到底是怎么得的呢？接触皮肤癣菌是感染的第一步 ， 我们来看看从接触皮肤癣菌到患上足癣 ， 需要经历一个怎样的过程 。
第一阶段：接触及黏附
皮肤癣菌有两种存在形态：菌丝和孢子 。 菌丝断裂就形成了关节孢子 ， 这表示皮肤癣菌繁殖活跃 ， 此时有较强的传染性 。
当皮肤癣菌从环境、动物或人传染、接触到易感者的足部皮肤以后 ， 就打响了它与人体免疫屏障的真正战争 。
角质层位于我们皮肤的最外层 ， 由致密的角化组织构成 ， 是表皮的重要屏障 。
当皮肤癣菌黏附在角质层后 ， 怎样破坏入侵是一个决定致病菌能否生存下来、繁殖致病的重要问题 。
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第二阶段：入侵与生存
与其它真菌不同 ， 皮肤癣菌可产生角蛋白酶 ， 它的作用正是分解角蛋白、侵入角化组织 。
同时 ， 皮肤癣菌还利用其细胞壁中的成分 ， 抑制人体的免疫反应 ， 降低其在侵犯人体之前被清除的可能性 。
此外 ， 接种菌量的大小、足部皮肤屏障的完整性、宿主免疫力的强弱、足部皮肤的微环境（温度、湿度等）是否适合真菌生长等因素 ， 都在发病过程中起着举足轻重的作用 。
皮肤屏障破坏（皮肤破口）、皮肤浸渍（角质层潮湿、细微裂口）有利于皮肤癣菌入侵 。
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第三阶段：增殖与致病
个体对某种疾病的易感性可能与遗传因素和免疫力强弱相关 。
当患者同时患有其它免疫受损疾病、或因其它疾病需要服用导致免疫受损的药物时 ， 如糖尿病患者、肿瘤化疗患者、器官移植后患者、结缔组织病需要服用糖皮质激素或免疫抑制剂的患者 ， 就会导致免疫系统无法迅速、有效地清除致病菌 ， 使之有机会生存繁衍 ， 并导致足癣 。
此外 ， 也有人因携带疾病易感基因 ， 容易发生皮肤癣菌的感染 ， 这意味着同样接触致病菌 ， 某些人更容易罹患足癣 。
这方面的一个例证就是临床上的一种有趣现象——“两足一手” ， 指患者存在双侧足部及一侧手部的真菌感染 。
医学研究已经证实 ， 在这样的患者中 ， 手足皮疹多由同一株菌感染所致 ， 患者经常搔抓、抠脚 ， 导致皮肤癣菌由足到手的传染途径 ， 但这种情况并不常见于所有的足癣患者 。
目前已经发现 ， 某些基因的缺陷会导致真菌感染的易感性 ， 如 CARD9 基因的突变会导致人体对念珠菌、暗色真菌及皮肤癣菌易感 。
总之 ， 在接触皮肤癣菌之后 ， 这场致病菌和人体免疫之间的战争最终存在两种结局：
一是皮肤癣菌逃脱了免疫系统的围剿 ， 最终在角质层生存、繁殖 ， 导致“脚气”；
二是在免疫系统的努力之下 ， 病菌被成功清除 ， 双足依然健康 。
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北京大学人民医院王芳医生参与本文撰写
*本文内容为健康知识科普 ， 不能作为具体的诊疗建议使用 ， 亦不能替代执业医师面诊 ， 仅供参考 。
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