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钛媒体|从衰老本质到老而不衰，抗衰老运动声势俱增


钛媒体|从衰老本质到老而不衰，抗衰老运动声势俱增
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图片来源@视觉中国
文 | 陈根
衰老是人类无法回避的永恒话题 。 自古以来 ， 人们就在试图改变衰老的过程 。 前有秦始皇大兴土木 ， 迷信长生不老之术 ， 甚至耗费千金派遣徐福和五百对童男童女前往海外求仙药 。 之后 ， 又有汉武帝派人求仙问药 ， 修建高台承接所谓仙露 。
如今 ， 随着医学科技的发展 ， 人类的平均寿命在过去几个世纪得到了显著延长 。 1900年的全球平均预期寿命仅为31岁 ， 甚至在最富裕的国家也不到50岁 。 而到2015年 ， 人类平均预期寿命为72岁 ， 在日本 ， 甚至高达84岁 。 这无疑让人类对青春、健康与长寿的渴望变得更为强烈 。
但有一点我们必须承认：经过几百乃至上千年的探索 ， 至今人类仍未发明长生不老之药 。
当然 ， 这并不代表对衰老的研究是无意义的 。 事实上 ， 由于人类寿命的延长和生育率的下降 ， 世界人口的年龄构成正在发生显著的变化 。 科学的统计显示 ， 按照目前的趋势 ， 5年之内 ， 世界上65岁以上的人口将超过小于5岁的人口 。 很多国家将面对大量老年人出现的局面 。
但是 ， 人们能够健康生活的寿命却并没有随着预期寿命的增长而同步增长 ， 正是因为衰老是癌症、心血管疾病、痴呆症等疾病最主要的风险因子 。 因此 ， 老年人口的增多或将成为世界的经济增长和可持续性发展的威胁 。
基于此 ， 延长“健康寿命” ， 即人们不患病、精力充沛的时期 ， 以及缩短衰老期 ， 就成了学界的抗衰老研究热点 。
衰老的本质 衰老令人难以理解 。 自然界几十亿年演化出的身体 ， 为何会迎来衰老和死亡？整个20世纪 ， 科学家都试图发现衰老的秘密 。
从衰老的本质来说 ， 衰老的发生一般是从微小的基因层面上开始的 。 这与染色体和染色体端粒密切相关 。 一般来说 ， 染色体的端粒会把染色体保护起来 ， 而端粒缩短 ， 则会导致染色体不断地缩短 ， 基因不断丢失 。 这个过程 ， 从基因学的角度来说 ， 就是人类衰老的过程 。
在干细胞中 ， 端粒的缩短导致谱系和多能性标记物的表达降低 ， 反应了这些细胞的增殖、再生、移入和分化能力的降低 。 随着时间的流逝 ， 端粒的缩短与多种年龄相关疾病有关 ， 例如2型糖尿病、心血管疾病、免疫功能受损和癌症的发生 。
当端粒不断缩短 ， 染色体也不断缩短 ， 细胞核周围不断形成“凋亡小体” 。 “凋亡小体”越来越多时 ， 细胞的形态随之发生变化 。 最终 ， 细胞将出现一种异常的状态 。 整个过程就是我们所知道的“细胞凋亡” ， 即细胞程序性死亡 。
于是 ，基因的衰老 ， 最后体现在细胞的衰老上，细胞的衰老才构成了宏观的人体的衰老 。
而广义地讲 ， 衰老是细胞生物学过程的逐渐恶化和组织损伤的累积 ， 会导致器官健康水平和功能下降 。 这就增加了机体对与年龄相关疾病的敏感性 ， 使得生物体对损伤的反应减弱以及有更大死亡的可能性 。
衰老的机制主要包括细胞损伤的几种主要诱因 。
首先 ， 随着时间的流逝 ， 人体细胞会累积遗传损伤（来自辐射、化学暴露或活性氧）和表观遗传变化（例如DNA甲基化和组蛋白修饰） ， 表现为基因表达和稳定性的改变 ， 从而增加了死亡、年龄相关疾病、癌症和神经退行性疾病的风险 。 衰老细胞也会受到蛋白质分子调节过程缺陷的影响 ， 例如蛋白质折叠、蛋白质降解和自噬 。
另外 ， 由于细胞连续分裂 ， 端粒DNA和保护染色体末端免于退化的富含鸟嘌呤的重复序列逐渐缩短 ， 这与年龄相关疾病和早衰有关 。 综上所述 ， 这些细胞损伤的主要诱因引发了对细胞损伤的拮抗作用 ， 包括细胞衰老 。
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