内分泌疾病|关于让我们生病的肥胖和糖尿病常见的5个误区
严重肥胖是2型糖尿病(T2DM)发展的主要危险因素 。 由于肥胖和糖尿病之间的紧密联系 ， “糖尿病”一词被创造出来 ， 暗示了这两种现象之间的病理生理上的因果联系 。 大多数2型糖尿病患者都是肥胖的 ， 这更是突出了肥胖增加作为糖尿病危险因素的关键作用 。
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然而 ， 只有相对较少的肥胖者会发展为2型糖尿病 。 在人口水平上 ， 肥胖及其继发性并发症之间的联系得到了很好的描述 。 然而 ， 这些并发症背后的分子机制仍然知之甚少 。
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近年来 ， 已经建立了三个主要假设 ， 以弥合流行病学和病理生物化学之间的差距：（1）“炎症假说”认为 ， 肥胖代表一种慢性炎症状态 ， 在这种状态下 ， 由浸润在脂肪组织中的巨噬细胞产生的炎症分子在胰岛素敏感性组织和β细胞中引起病理改变 。
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（2）“脂质溢出假说”预测 ， 由于肥胖组织中脂肪组织适当储存脂肪的能力有限 ， 肥胖可能导致异位脂质储存增加 。 潜在有害的脂质成分和代谢产物可能对周围细胞产生细胞毒性作用 。
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（3）“脂肪因子假设”是指白色脂肪细胞具有内分泌器官功能 ， 并分泌多种具有自分泌和旁分泌功能的激素的主要特征 。 扩大脂肪储存可能会导致此类内分泌因子的机能障碍 ， 从而导致胰岛素靶组织的代谢受损 ， 并最终导致胰岛素产生性β细胞衰竭 。
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随着科学不断的发展相信我们寻找罹患糖尿病和肥胖的真相也越来越接近了 ， 但是由于信息的不对称 ， 我们很多人对糖尿病的认识限入了以下这几个误区 。
误解一：糖尿病是遗传的
尽管我们一直认为2型糖尿病是一种遗传疾病 ， 但它几乎完全是由环境和生活方式因素造成的 。 从1983年到2008年 ， 世界上患有糖尿病的人数增加了7倍 ， 从3500万增加到2.4亿(实际上我认为这是严重低估的) 。
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这种情况不可能发生在纯粹的遗传或遗传疾病上 。 基因每2万年变化仅为0.2% ， 但我们的环境在过去100年发生的变化比之前所有人类历史都要多 。 然而 ， 真正遗传的确是我们的生活方式 ， 以家庭为单位的饮食结构及生活方式趋同化 ， 不健康的生活方式导致家庭成员之间罹患2型糖尿病的风险提升 。 这并不是真正的遗传 ， 而是借“遗传”的概念警示饮食结构及生活方式对于2型糖尿病的具有重大的诱导因素 。
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误解二： 糖尿病是不可逆的
我们总是被告知 ， 糖尿病是治不好的 ， 身体功能只会渐渐衰退 ， 最后出现各种并发症 ， 比如心脏病、肾衰竭、眼盲、中风和老年痴呆等等 。 在目前的医学领域当中 ， 我们认为唯一的办法就是尽量减少糖尿病带来的影响以及减少并发症的可能 。
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目前 ， 科学文献已经提供了明确的证据 ， 糖尿病患者只要β细胞功能在20%以上 ， 都是可以完全逆转 。 在功能医学认为大多数2型糖尿病是可以预防、延缓甚至逆转的 。 功能医学能够帮助医生和病人全方位地理解在人的一生中影响器官功能平衡和机体老化及疾病产生的决定性因素；
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