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小小健康食堂管家|NADH过量不但不延寿，还折寿！NADH过量的三点危害，你知道吗？( 二 )


把NADH包装成“长寿药”的商人 ， 其实更应该多吃吃自家产品——“救智、补脑” 。
NADH真正“跑起来” ， 是学者们发现了NADH能间接地为酪氨酸羟化酶催化的多巴胺合成限速步骤提供还原当量 ， 促进内源性左旋多巴（多巴胺前体物质）的合成[21]；同时也有证据表明 ， NADH能够增加血浆左旋多巴的生物利用度[22] 。 NADH还有着调节线粒体能量代谢、调节钙稳态、调节大脑基因表达、抗凋亡等多种作用 ， 让它成为有望成为攀越神经系统疾病治疗这座高峰的“种子选手” 。
上世纪90年代以来 ， 用NADH治疗各种神经系统疾病有效的研究报道一时间如雨后春笋般出现——改善帕金森病（PD）[23,24]、阿尔茨海默症（AD,“老年痴呆”） [22]、 “时差病”[25]和慢性疲劳综合征（CFS）[26,27]；甚至有望将其用于治疗亨廷顿舞蹈病（HD）、脑外伤后/脑梗死后脑损伤、多发性硬化症（MS）和脑瘤等“绝症” [28-36] 。
多巴胺与学习和记忆有着千丝万缕的联系[37,38] ， 成就了今天NADH在保健品领域“考生必备‘聪明药’”的地位 ， 很多人试图服用它来集中注意力、提升工作学习效率 。
小小健康食堂管家|NADH过量不但不延寿，还折寿！NADH过量的三点危害，你知道吗？
本文插图
图注：某宝上的NADH“聪明药”广告
但是 ， 目前的研究只证实了服用NADH可能改善病理状态下（AD、CFS和时差调整状态）患者的认知功能 ， 在正常人身上的有效性和安全性的研究尚缺 。 因此 ， 我们也不主张正常人“拿到半截就开跑” ， 将NADH作为提高记忆和学习能力的补剂来服用 。
对人体自身奥秘的探索过程 ， 和那些试图解秘森罗万象的所有科学研究过程都一样——就像拼图游戏 ， 是用碎片去构拟还原出一个全景 ， 这个过程中难免会拼错那么一块两块 ， 需要不断地去修正；我们现在所能看到的是现有拼图的模样 ， 可能只是成品的冰山一角 。
小小健康食堂管家|NADH过量不但不延寿，还折寿！NADH过量的三点危害，你知道吗？
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所以 ， 我们只能告诉你 ， 在结合现有研究证据分析之后 ， 我们认为：NADH有潜力成为一款治疗许多神经系统疾病的好药 ， 但未必利于延寿 ， 不建议未患影响认知功能的疾病的正常人把NADH当作补剂去服用 。 希望NADH早日“青春归位” ， 不会再被用来骗人 ， 回到属于自己的领域去发光发热！
每次与NAD+代谢流上的相关物质接触 ， 笔者总能闻到一股难以名状的“怪味儿”：NAD+利益相关者把NADH贬得一钱不值 ， NADH把NAD+妖化成洪水猛兽 ， NAD+各类补充剂再明争暗斗……
我想 ， 负责任的科普应该是罗列事实而臧否两论 。 我们不反对靠科普来变现 ， 所以我们也开起了自己的小店；但是以捞钱为目的而扭曲事实去科普 ， 说实话 ， 真的有点臭 。
参考文献：
[1] Mitchell P: Keilin’s respiratory chain concept and its chemiosmotic consequences. Science 1979; 206:1148.
[2] Veech, R.L. et al. (1972) The time-course of the effects of ethanol on the redox and phosphorylation states of rat liver. Biochem. J. 127, 387–397.
[3] Williamson, D.H. et al. (1967) The redox state of free nicotinamide- adenine dinucleotide in the cytoplasm and mitochondria of rat liver. Biochem. J. 103, 514–527.
[4] Ying,W.(2008)NAD+/NADH and NADP+/NADPH incellular functions and cell death: regulation and biological consequences. Antioxid. Redox Signal. 10, 179–206.
[5] Cheng, Z. et al. (2010) Insulin signaling meets mitochondria in metabolism. Trends Endocrinol. Metab. 21, 589–598.
[6] Houtkooper,R.H.etal.(2010)The secret life of NAD+:an old metabolite controlling new metabolic signaling pathways. Endocr. Rev. 31, 194–223.


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