心理健康,抑郁症|新突破：抗抑郁药起作用的分子机制( 二 )
Chottekalapanda说:“这是第一次 ， 我们能够在特定时间和特定序列的情况下重现这些分子的工作流程 。”
为了证实这一SSRI反应的分子模型 ， Chottekalapanda和她的团队给氟西汀治疗的小鼠提供了另外一种物质 ， 这种物质被设计用来阻断AP-1产生的一个必要途径 。
结果令人惊讶：当研究人员阻止小鼠产生AP-1时 ， 药物的效果严重减弱 。此外 ， 基因表达分析显示 ， 阻断AP-1的形成部分逆转了一些与抗抑郁反应相关的基因的激活 。
一句话：可塑性
该研究小组的发现可能具有深远的意义 。例如 ， AP-1靶向的基因可以作为生物标记 ， 来预测特定患者是否会对SSRI治疗产生反应 。而氟西汀反应中涉及的分子特性可能会成为药物的靶标 ， 用于改善抗抑郁治疗的疗效 ， 甚至可能减少SSRIs的起效时间 。
为此 ， Chottekalapanda已经在进行实验 ， 以弄清AP-1生产推迟9天的确切原因 。她还想知道 ， 在对SSRIs无反应的人群中 ， 这些分子是否发生了突变或失活 ， 并精确地探究AP-1对氟西汀作出反应时所调节的基因是如何促进神经可塑性的 。
最后的难题可能是特别重要的 。抑郁症并不是唯一可以通过激发大脑的先天治愈能力来纠正的障碍 ， Chottekalapanda怀疑 ， 抗抑郁药（如氟西汀）激活的可塑性促进途径可能用于治疗其他神经系统疾病和神经退行性疾病 ， 例如阿尔茨海默氏症和帕金森氏病 。
如果我们能弄清楚它们的作用 ， 我们就有可能开发出治疗方法 ， 不仅可以治愈抑郁症 ， 还可以治愈其他神经系统疾病 。
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