IT|令安倍辞职的IBD肠炎 在中国病例数曾十年增长24倍( 二 )
林格是一个罹患 IBD 的姑娘 ， 结束第二次肠切除手术后 ， 这姑娘做了一个决定 ， 她打开摄像机 ， 录了一段视频放到 YouTube 上 ， 视频里 ， 她说：患了 IBD 的人看上去很健康 ， 像正常人一样 ， 然而 ， 事实上这种病像定时炸弹 ， 你不知道它什么时候会发作 ， 你也因此没法为未来做一些计划 。你周围的人没有办法理解你 ， 也不知道如何才能帮到你 。在林格最近为 Nature 拍摄的 IBD 宣传视频中 ， 已故的消化系统疾病权威乔瑟夫·基尔斯纳的学生鲁宾出了镜 ， 他说：‘这是一种无法治愈的慢性疾病’ 。
更雪上加霜的是 ， 虽然是一种写入了内科教科书的疾病 ， IBD 在临床上却是一种难以确诊的疾病 ， 因为许多其他肠病的症状与 IBD 极其类似 ， 肠结核的症状甚至与 IBD 的症状近乎完全相同 。西京医院消化内科的罗贯虹医师就遇到过许多求医经年的病人 ， 他们饱受腹泻腹痛的折磨 ， 不得不一次次验血验粪造影 ， 复查上好几次肠镜和病理 ， 接受好几轮不同的治疗 ， 一项项排除掉其他症状相似的肠病 ， 才能最终被确诊 。即使确诊也不能让人松一口气 ， 疾病复发的阴影将终身笼罩着他们今后的人生 。
太讲卫生的疾病？
直到现在 ， IBD 的病因也没有完全查清 。目前的共识是 ， IBD 发病与遗传、免疫、微生物和环境因素都有关 。
遗传显然是个因素 ， IBD 患者的父母、子女、亲兄弟姐妹同样患上 IBD 的风险 ， 是普通人群的 30~100 倍 。同卵双胞胎同患 IBD 的几率也显著高于异卵双胞胎 ， 丹麦研究者甚至发现 ， 同卵双胞胎的克罗恩病一致率可高达 58.3% 。近年来的基因组研究也找到了超过 163 个 IBD 易感基因位点 。毋庸置疑 ， 即使身在同样的环境里 ， 有些人的先天遗传就是更容易患上 IBD 。
但遗传又远远不是全部 。东方这几年的 IBD 发病率迅速增长 ， 显然不能归结于东方人基因突发大规模变异 。更具说服力的例子来自移民研究 。南亚本是 IBD 低发区域 ， 但 2015 年加拿大东安大略省儿童医院研究所的一项研究发现 ， 南亚至加拿大的移民子女的 IBD 年发病率（60/百万）迅速赶上了当地居民子女的 IBD 年发病率（72/百万） 。更令人意外的是 ， 移民自身抵达加拿大的年龄会大大影响 IBD 发病率 。移民时越小 ， IBD 发病风险就越高 。移民时的年龄每大十岁 ， IBD 的风险就下降近 10% 。
很显然 ， 某些后天因素起了作用 。
正常情况下 ， 我们的肠道应该能免疫耐受肠内的正常菌群 。当我们的生活方式改变 ， 随之改变的是我们的免疫系统 ， 还有我们肠内的菌群 。
有一种‘卫生假说’认为 ， 富国儿童自小就没怎么接触不卫生的环境 ， 结果导致免疫系统‘练兵机会不足’ ， 长大后容易大惊小怪 ， 将无害或低害的抗原也当成大敌过度反应 ， 杀敌八百 ， 自损一千 。于是慢性免疫系统疾病就越来越多发 ， IBD 也是其中一种 。
美国塔夫茨医学中心的乔尔?韦因斯托克（Joel Weinstock）是卫生假说的支持者 。他认为 ， 从前人们住在脏兮兮的屋里 ， 食物露天放置 ， 好一阵才洗一回澡 。如今我们的房子一尘不染 ， 食物放进冰箱 ， 每天早晚洗漱 。结果是什么呢？许多蠕虫曾经寄生在人类肠内 ， 为了自保 ， 在演化中学会了阻止我们免疫系统活化的本领 。如今我们几颗驱虫药下肚 ， 就将蠕虫统统驱逐 。而我们的免疫系统曾经对肠内的常驻细菌安之若素 ， 如今却将它们视为必须彻底清除的危险之物 。免疫系统持续大开杀戒 ， 肠内的炎症与溃疡也就永无休止 。
研究也显示 ， IBD 患者与正常人群的肠道菌群并不相同 。抗炎性的微生物减少 ， 促炎性的微生物增多 。双歧杆菌和乳酸杆菌等益生菌减少 ， 肠球菌与黏附侵袭性大肠杆菌（AIEC）则增加 。IBD 患者里 30% 检出有细菌穿透了粘液层 ， 正常人里只有 3% 检出 。慢性克罗恩病患者的回肠黏膜里有 21.7% 检出了 AIEC 菌株 ， 正常人的对照组里则仅有 6.2% 检出 。这些菌群改变可能与饮食结构改变有关 。我们吃的脂肪越来越多 ， 纤维越来越少 ， 慢慢就‘饿死’了需要纤维的益生菌 ， 让促炎性细菌趁机坐大 。美国护士健康研究 （NHS） 的数据显示 ， 那些每日摄入 24 克纤维的女性 ， 患克罗恩病的风险是每日摄入 12 克纤维者的 60% 。还有研究显示 ， 多吃蔬菜水果 ， 提高纤维摄入量 ， 可以让 IBD 患者不那么容易旧疾复发 。
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