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肥胖|较真丨“肥胖基因”确实存在，但这不是减不了肥的借口


较真要点：
查证者：张飞丨注册营养师
俗话说：一白遮百丑 ， 一胖毁所有 。 每一个正在减肥的人都有一段心酸的独白：“节食到只剩下喝水和呼吸！”“算了吧 ， 可能我就是易胖体质！”
遗传因素真的会影响胖瘦吗？易胖难瘦体质真的存在吗？
肥胖|较真丨“肥胖基因”确实存在，但这不是减不了肥的借口
本文插图
【肥胖|较真丨“肥胖基因”确实存在，但这不是减不了肥的借口】 一、研究发现携带“肥胖基因”的人发生肥胖的风险更高
关于肥胖基因的问题 ， 已经有众多学者进行了相关研究 ， 找到了一些与食欲调控、能量代谢相关联的基因 ， 证实了“肥胖基因”的存在 。 根据致病的基因数不同 ， 肥胖可分为单基因肥胖和多基因肥胖 。
单基因肥胖顾名思义 ， 就是指跟环境无关的 ， 由单个基因突变导致的肥胖 ， 其特点就是发病早 ， 出生后2 ～3 周就开始表现出嗜食和体重明显增加 ， 成年后体重指数( body-mass index ， BMI) 一般都 ＞40 。 目前科学界发现的这种单基因肥胖的致病基因数是34个 ， 这些基因大多作用于中枢神经系统的瘦素/黑皮质素神经通路 ， 在食欲控制、进食摄取、能量代谢中起着重要作用 ， 包括瘦素及其受体、阿片—促黑素细胞皮质素原、黑皮质素-4受体等 。 突变导致这些基因的表达异常、功能紊乱、能量失衡 ， 形成肥胖 。 单基因肥胖在人群中是非常罕见的 ， 所以我们大部分人所讨论的肥胖其实都是另外一种——多基因肥胖 。
多基因肥胖 ， 又称常见肥胖 ， 是一种多个先天基因变异 ， 与后天生活方式共同作用导致的 。 我们以最被世人所熟悉 ， 也是证据最多的FTO基因为例来说明 。
2007年 ， 研究者们运用全基因组关联分析 ， 发现了第一个与肥胖相关的基因变异 ， 命名为“脂肪与肥胖相关”基因（ FTO基因） 。 这些变异位于第16对染色体上 ， 在人群中并不少见 ， 具有这些基因变异的人 ， 发生肥胖的风险增加20%~30% 。 同时也有人群研究表明 ， 相比于其他人 ， 携带两个FTO基因拷贝的人平均体重多出3公斤 ， 而且肥胖的风险是别人的1.7倍 。
二、“肥胖基因”不会明显影响减肥进程 ， 只要想减肥并科学行动 ， 效果就会有
到目前为止 ， 全世界已发现的与常见肥胖指标相关的基因位点超过 500 个 ， 科学家们也还在不断的探索中 ， 但是这些所谓的“肥胖基因”真的会影响我们的减肥进程吗？
为此 ， 世界各国的肥胖专家也做了一系列的研究 。 2016年 ， 《英国医学会期刊》就刊登了一项系统回顾与荟萃分析研究 ， 研究目的就是想一探FTO基因和减肥效果之间的关系 。 该研究共纳入了来自8个RCT研究的9563名被试对象 ， 结果发现 ， 无论是否携带FTO基因 ， 在进行减肥干预之后 ， 这些被试对象的BMI、腰围、体重都没有明显差异 。 换句话说 ， 不管你是不是所谓的肥胖体质 ， 只要想减肥 ， 并且管住嘴 ， 迈开腿 ， 效果绝对也是有的 。
另外 ， 哈佛大学的营养学研究团队也做了类似的研究 ， 对742名超重或肥胖的被试对象进行了长达2年的营养干预和追踪 ， 最后发现 ， 携带FTO基因且采用高蛋白饮食的被试 ， 居然还多减重了0.7kg 。
英国公共卫生首席营养师Alison Tedstone也在《英国医学会期刊》发表社论文章“Obesity treatment - are personalized approaches missing the point?”（肥胖治疗：个人化的治疗方法是否错过了重点？） ， 提醒公众：肥胖的原因和解决方法多样且复杂 。 但是目前 ， 与肥胖相关联的基因并没有足够的证据表明其会阻碍减肥 。
以上这一系列研究 ， 对于超重或肥胖人群而言无疑是个好消息 ， 它提醒大家无须担忧已经存在的肥胖基因对于减肥的影响 。
三、研究也发现有的人受基因影响进食较少 ， 导致身材苗条


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