我科研团队发现发烧提高人体免疫力的分子机制——发烧，让免疫系( 二 ) 陈剑峰研究组

　　研究组研究发现，当机体温度达到高热（38.5℃）及以上水平时，会促进免疫细胞中的一种名为“热休克蛋白90”（Hsp90）的蛋白质产生表达。而在免疫细胞表面，有一类名为“整合素”的细胞黏附分子，它负责免疫细胞在血管表面的停留（黏附）、爬行（迁移）和渗出血管等过程。在受到热刺激后的免疫细胞中， Hsp90会被招募到细胞膜上与alpha4整合素“结合” 。

　　这一过程会大大加速免疫细胞“运动”（黏附和迁移），使它们可以快速赶往感染部位的淋巴结和组织。如果人为破坏Hsp90与alpha4整合素的“结合” ，会导致动物实验中的感染小鼠死亡率大大增加——这说明发热可以通过以上机制有效清除感染。

　　值得一提的是，只有体温达到38.5℃以上，才能诱导Hsp90的表达，说明发热对感染清除的促进作用要达到高热才能被启动；另外，一旦Hsp90被成功诱导，即便体温回归正常水平，它的表达也可以维持约48小时。因此，在发热一段时间后，完全可以采用退热药降温，并不会影响发热对免疫细胞黏附与迁移的促进作用。目前，研究组的研究提示，高热6小时可以有效诱导Hsp90的表达。他们正在研究能否缩短高热时间，让免疫系统在更短时间内“开足马力” 。