中国科学家发现抗病小体 植物免疫研究获历史性重大突破( 三 )
周俭民团队和柴继杰团队通过合作 ， 早在2007-2008年就提出植物与病原细菌间攻防的“诱饵模型”并提供了初步证据 。 周俭民团队通过对病原菌免疫逃逸分子机制和植物免疫系统关键组分的解析 ， 发现多个支持“诱饵模型”的分子证据 ， 并在2012年和2015年的两项工作中 ， 发现病原细菌和植物之间令人惊叹的“攻防策略”：病原细菌的一个致病蛋白AvrAC精准破坏植物免疫系统中的关键组分 ， 帮助细菌侵染植物寄主 ， 而植物则利用特殊的“诱饵”蛋白 ， 感知AvrAC的活动并将信息传递给植物抗病蛋白ZAR1 ， 迅速激活免疫反应 ， 清除细菌 。 这两个团队通过多年合作及长期积累形成的理论和实验体系 ， 为后期进一步合作奠定坚实基础 。 王宏伟团队长期致力于冷冻电镜方法学的研究、提高和改善 ， 对蛋白质的高分辨率冷冻电镜重构一直是该团队的研究焦点和特长 ， 这为解析抗病蛋白结构解析提供了强有力的技术支撑 。
在之前研究基础上 ， 3个中国科学家团队开展进一步合作 ， 以AvrAC与ZAR1为体系研究植物抗病蛋白结构 。 经过多年协作攻关 ， 成功组装了包含激活ZAR1的复合物(即抗病小体) 。 结构研究发现 ， ZAR1被AvrAC激活后 ， 组装成含3个亚基共15个蛋白的环状五聚体蛋白机器 ， 形成抗病小体 。 通过对静息态复合物的结构和功能解析 ， 阐明了抗病蛋白由静息状态 ， 经过中间状态 ， 最终形成抗病小体的生化过程 。 合作团队紧密结合结构、生化和功能研究 ， 揭示出抗病小体工作机制 。 比如 ， 抗病小体形成后直接在细胞质膜上发出自杀指令 ， 很可能是植物细胞死亡和免疫执行者 。 合作团队研究还发现 ， 植物抗病小体的组装方式、结构与功能 ， 与动物免疫中的炎症小体惊人的相似 ， 展现了在不同生命形式中 ， 进化对免疫形成的力量 。
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