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从格列卫开始 谈谈治疗慢性粒细胞白血病的“神药”( 二 )

慢粒的发病机制是癌细胞9号染色体长臂上的C-ABL原癌基因异位到22号染色体长臂的BCR基因上 ， 形成了一个新的BCR-ABL融合基因 。 在BCR-ABL融合基因的指导下 ， 癌细胞合成了BCR-ABL融合蛋白 ， 该蛋白具有酪氨酸激酶活性 ， 能刺激癌细胞大量增殖 。

ATP又名腺嘌呤核苷三磷酸 ， 是生物体内最直接的能量来源 。 当ATP结合到癌细胞的BCR-ABL融合蛋白上时 ， 就像给癌细胞喂了一瓶营养液 ， 细胞增殖的开关被打开 ， 癌细胞开始疯狂地增殖 。 而TKI的作用机制 ， 就是和ATP赛跑 ， 其进入患者体内后直奔癌细胞而去 ， 占据BCR-ABL融合蛋白上原本该是ATP的位置 ， 于是 ， 得不到ATP的癌细胞就像得不到灌溉的花朵一样 ， 逐渐枯萎死亡 。

尽管TKI治疗慢粒的效果非常显著 ， 但一旦患者进入了加速期或急变期 ， 癌细胞的生物学特性会发生变化 ， 可出现其它新的染色体异常 ， 也就是说 ， 就算TKI抢占了BCR-ABL融合蛋白上ATP的位置 ， 癌细胞也可以通过其它途径启动增殖 ， 使TKI的治疗效果大打折扣 。 这也是强调慢粒要早期治疗的原因 。


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