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「观察者网」首例新冠危重症患者全肺活检病理报告：肺成了古铜色( 二 )


「观察者网」首例新冠危重症患者全肺活检病理报告：肺成了古铜色
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【「观察者网」首例新冠危重症患者全肺活检病理报告：肺成了古铜色】
COVID-19肺泡改变活检 。 A、坏死性细支气管炎 ， 腔内可见坏死的支气管上皮细胞 。 B、肺泡上皮细胞萎缩 。 C、细支气管上皮细胞鳞状上皮化生 。 D、肺泡细胞鳞状上皮化生 。 E、肺泡隔增厚 。 F、肺泡上皮细胞坏死、脱屑 。 G、腔内有炎性细胞和大量纤维素样渗出物 。 H、多核巨细胞 。 I、肺泡上皮细胞胞浆内病毒包涵体（方框示意） 。
免疫组织学结果显示 ， CD3、CD4、CD8、CD20、CD79a、CD5和CD38等免疫细胞呈阳性 。 研究发现免疫细胞的阳性表达主要集中在肺间质和血管附近 。 此外 ， CD31、TTF1、CK5/6、CK7、CK19、SMA、F VIII和IV型胶原也呈阳性（部分数据未显示） 。
「观察者网」首例新冠危重症患者全肺活检病理报告：肺成了古铜色
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危重症COVID-19免疫组织学结果 。 连续组织切片显示CD3 (A)、CD4 (B)、CD8 (C)、CD20 (D)、CD79a (E)、CD5 (F)、CD38 (G)、CK7 (H)、IV型胶原（I）阳性表达 。
研究团队在讨论环节指出 ， 在SARS的肺病理学方面 ， 此前有课题组发现了局部出血坏死、肺泡炎和支气管炎、肺泡上皮细胞脱屑等肺部病变 。 实际上 ， 在这项研究中 ， 结果也显示了肺泡水肿伴出血、细支气管炎、肺泡炎伴上皮细胞炎性损伤等肺部损害 。 值得注意的是 ， 在显微镜下研究团队观察到大量的肺间质纤维化、管壁增厚、管腔狭窄和闭塞发生较多 。
研究团队推测 ， 这些主要的改变可能导致危重病人出现严重的呼吸衰竭 。
另一方面 ， 目前大体观察发现出血性坏死主要存在于右肺外缘 。 这一观察提示以下两点：第一 ， 这可能是重症患者死亡的主要原因之一；第二 ， COVID-19的主要病变可能首先起源于此 。
另外 ， 最近的研究也表明 ， 新冠病毒与SARS-CoV具有相同的细胞进入受体 ， 即ACE2（血管紧张素转化酶II） 。 一般情况下 ， ACE2蛋白在肺泡细胞、支气管上皮和血管内皮细胞中表达 ， 因此与SARS-CoV-2感染结合ACE2会导致急性肺损伤和肺水肿 。 研究团队此次也观察到大量肺水肿和出血 ， 脱落支气管和肺泡上皮细胞 。
另一方面 ， 细胞因子风暴与过度免疫反应和不受控制的促炎反应有关 ， 后者则会导致严重的器官疾病 ， 包括肺损伤 。 目前几个代表性的细胞因子已确定 ， 包括IL-1β、IL-18、TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10 ， 这些均由包括CD8和CD4的各种免疫细胞产生和调节 。
值得一提的是 ， 研究团队观察到淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润肺间质 ， 这些类型的炎症细胞都经免疫组织学方法证实 。 而如前所述 ， 肺间质大量纤维化、管腔狭窄等病理改变发生在该病例的肺部 ， 研究团队认为 ， 这些结果可以解释为什么危重病人有急性肺功能障碍 。


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