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【】“血浆治疗”背后的科学原理( 二 )


“抗体的神奇之处也就在于此 ， 这对于疫苗研发也有重要的指导意义 。 ”黄波说 ， 如果将灭活的病毒直接注射体内 ， 引发机体产生针对病毒的抗体 ， 便是传统疫苗产生预防接种的效果 。
在他看来 ， “将疫苗接种机体 ， 产生抗体很容易 ， 但是要产生这种保护性中和抗体 ， 却很不容易 ， 也给疫苗研发带来巨大挑战 。 ”
抗体并非万能
不过 ， 除了中和性抗体、非中和性抗体 ， 其他抗体在新冠病毒面前就显得“束手无策”了 。
“只要人类的机体产生出抗体 ， 就能控制住病毒？这种想法可能仅仅是一种错觉 ， 真实情况远非如此 ， 有些抗体甚至可以反过来促进新冠肺炎的发展 。 ”黄波告诉采访人员 ， 抗体并非万能 ， 一个事实是 ， 有不少新冠肺炎重症患者的体内 ， 先前已经产生抗体 ， 但依然无法控制住病毒 ， 这是由于抗体的复杂性所导致 。
在他看来 ， 抗体要发挥抗病毒的作用 ， 前提条件是抗体要识别并结合病毒 。 但是 ， 病毒感染人类机体后 ， 人体内会产生针对病毒蛋白的多种不同抗体——这其中 ， 大多数抗体并没有抗病毒的作用 ， 只有那些“能够识别”病毒表面蛋白的抗体 ， 才可能有抗病毒作用 。
“即便是中和性抗体 ， 也不是万能的 。 ”黄波说 ， 对于已进入细胞内的病毒 ， 中和性抗体是“无能为力的” ， 而在细胞之外“抵御”病毒时 ， 中和性抗体也只能阻止其中大部分的病毒入侵 。
这就意味着 ， 仍有部分病毒会成为“漏网之鱼” ， 进入人体细胞 。
黄波说 ， 对于那些躲藏在人体细胞之内的病毒 ， 最终还是要依赖人体T细胞进行“剿灭” 。 T细胞能够识别被感染细胞表面的病毒蛋白信息 ， 从而对被感染的细胞发动攻击 ， 并将其杀灭 ， 其结局是 ， 被感染的细胞死亡 ， 躲藏在其内的病毒也遭受“被降解”的命运 。
在黄波看来 ， 从这个角度来说 ， 中性和抗体能够很好地“扫除”障碍病毒 ， 从而让T细胞踢好最后的“临门一脚” 。
发挥作用取决于时相
至于非中和性抗体 ， 也有“不完美的地方” 。
潘雷霆介绍 ， 非中和性抗体可与病毒结合 ， 介导免疫细胞吞噬 ， 这种免疫细胞主要就是巨噬细胞 。 正常情况下 ， 巨噬细胞在吞噬病毒后 ， 将其包裹在内吞体里 ， 随后 ， 内吞体离开细胞表面 ， 向细胞内移动 ， 在此过程中 ， 与溶酶体融合 ， 而后者体内含有各种各样的水解酶 ， 能够水解病毒 ， 从而消灭病毒 。
不过 ， 病毒也在不断进化 ， 利用一切手段逃过吞噬杀伤 ， 比如病毒被吞噬后 ， 会想办法脱去最外层的包膜 ， 裸露出病毒核酸 ， 然后将核酸从内吞体中 ， 转运至巨噬细胞的细胞质中 ， 在那里 ， 病毒的核酸 ， 则会复制组装成新的病毒 ， 并被释放到细胞外 。
“如此一来 ， 病毒借助此类非中和性抗体 ， 将免疫细胞转变为病毒的宿主 ， ‘化敌为友’ ， 逃逸免疫杀伤的同时 ， 还实现‘自我扩增’ 。 ”潘雷霆说 。
那么 ， 非中和性抗体是否“弊大于利”？
“答案也不是 ， 这要取决于时相 。 ”黄波告诉采访人员 ， 在病毒感染的早期阶段 ， 巨噬细胞各方面功能完好 ， 即便有部分病毒逃逸到胞浆 ， 巨噬细胞启动的干扰素信号通路 ， 也能够有效抑制病毒的复制和扩增 。
不过 ， 在病毒感染的中后期 ， 巨噬细胞的功能出现变化 ， 病毒则利用“可乘之机” ， 一方面逃逸到胞浆 ， 一方面大量扩增 ， 而大量扩增的病毒 ， 反过来迫使巨噬细胞激活 ， 进而释放大量的促炎因子 ， 造成对肺组织的损伤 。
“所以我认为 ， 非中和性抗体在早期阶段能够发挥抗病毒作用 ， 但在中后期 ， 可能则会导致肺部免疫损伤 。 ”黄波说 ， 对于抗体的复杂性 ， 需要人们有足够的认识 。


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