『』肝脏有多脆弱？病毒激活很简单
丙肝是什么？
对于丙肝我们的介绍不多 ， 先给大家简要介绍一下丙肝的情况 。
初次感染丙肝病毒的潜伏期是2至16周 ， 平均是6至7周 ， 80%的急性丙肝患者没有症状 。丙肝最典型的症状是疲劳乏力 ， 由于现代人生活、工作压力往往容易觉得疲乏 ， 因此丙肝很难被发现 。
到医院看病的丙肝患者一般都偏重、偏晚 ， 往往是在发生了肝硬化和并发症后才来治疗 。
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丙肝易成为慢性病
丙肝一方面把自己“重重掩护”起来 ， 另一方面却静悄悄地危害人体 。据统计 ， 大约有55%~85%的急性丙肝患者会进展为慢性丙肝 ， 其中又有大约 5%~15%的患者可能在感染后20年左右发展为肝硬化 ， 一旦发展为肝硬化 ， 每年则有2%~4%会演变为致命的肝癌 。在中国丙肝的就诊率不足2% ， 这意味着绝大部分丙肝患者漏诊 。
丙肝和乙肝的传染途径基本一致 ， 在乙肝战友中有一部分的人群存在着丙肝和乙肝合并感染 ， 虽然说近几年丙肝的研究进展迅速 ， 已经出现了可以完全治愈丙肝的药物——直接作用抗病毒药（DAA） 。
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丙肝感染激活乙肝病毒
在HBV和HCV合并感染的患者中 ， 据报道使用直接作用抗病毒药（DAA）治疗HCV感染可导致严重肝炎的HBV激活 。这种情况非常危险 ， 但是目前其具体机制还没有研究清楚 。近日有研究团队在国际医学杂志《The Journal of Clinical investigation》上发表了一篇文章 。题目为“Diminished hepatic IFN response following HCV clearance triggers HBV reactivation in coinfection” ， 他们围绕着使用DAA药物消除丙肝的过程中会导致HBV的严重激活展开研究试图解释该现象产生的原因以及这种病毒相互作用背后的分子机制 。让我们一起来看看相关的结果！
研究团队在合并感染的细胞培养物和人源化小鼠中展开研究 ， 首先他们发现HCV合并HBV感染会抑制HBV的复制 。在体外研究中 ， 当干扰素信号通路传导受阻时 ， HBV抑制作用减弱 。在体内 ， HBV病毒血症在最初受到HCV感染的抑制后 ， 在通过DAA治疗清除HCV之后反弹 ， 并伴有降低的肝干扰素反应 。使用合并感染患者的血液样本 ， 研究人员发现干扰素刺激的基因产物包括CXC基序趋化因子10（CXCL10）和CC基序趋化因子配体5（CCL5） ， 丙氨酸转氨酶（ALT）和丙氨酸转氨酶（ALT）对HCV清除后的HBV再激活具有预测价值 。
【『』肝脏有多脆弱？病毒激活很简单】
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综上所述 ， 研究团队的数据表明HBV激活是HCV清除后肝干扰素应答降低的结果 ， 并鉴定了可预测DAA治疗的HBV-HCV合并感染者中HBV激活的血清学标志物 。
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