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[医学科普顾事]营养不良与脑功能健康


蛋白质-能量营养不良( protein-energy malnutrition ， PEM)是因食物供给不足或疾病因素引起的一种营养缺乏病 ， 临床上可分为恶性营养不良型、消瘦型和混合型三种类型 。 有研究表明 ， 婴幼儿时严重蛋白质-能量营养不良将会影响大脑发育 ， 营养不良的儿童比正常儿童有更多的学习和行为障碍问题 。 营养不良 ， 尤其孕产妇营养不足是妨碍胎儿大脑正常发育的一个重要的非遗传因素 。

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蛋白质-能量营养不良影响脑功能的机制
影响脑组织的结构改变围生期是胎儿脑发育的关键时期 ， 在这期间孕产妇出现营养不良会导致后代的中枢神经系统形态发育障碍 ， 从而使其生物学功能受损 。 研究发现 ， 孕期蛋白质营养不良大鼠的子代在胚胎期( E15)时的大脑皮质厚度变薄 。 妊娠与哺乳期限制蛋白质和脂肪酸的摄入 ， 子代小鼠在产后第70天脑重量减少25% 。 另外 ， 通过主动脉结扎术限制动物的能量摄入可发现 ， 其子代在胚胎第7天会出现脑重量降低现象 。 因此 ， 在不同发育时期 ， 机体组织对营养不良的反应程度可能与细胞的发育状况有关 。 PEM影响脑的发育主要包括神经细胞的增殖、分化、迁移以及髓鞘和突触的形成 。 动物实验证明 ， 产前和产后蛋白质营养不良可导致脑细胞数减少和突触、髓鞘形成异常 。 另外 ， 成年大鼠的蛋白质摄入分别限制6、12和18个月时均出现齿状回颗粒细胞、海马CA3锥体神经元逐渐减少的现象 。 长期营养不良可导致海马区的突触微体系结构改变 ， 研究进一步证实 ， 蛋白质营养不良大鼠的海马区神经元和突触会永久地减少 。 同样 ， 在历时3个月的蛋白质营养不良成年大鼠的脑中发现海马胆碱能神经元、γ-氨基丁酸神经元的分布明显减少 。 许多研究表明 ， 营养不良不仅是影响神经元的数量 ， 而且对神经胶质细胞的发育也有着重要的影响 。 如产后营养不良会影响星形神经胶质、少突神经胶质和小胶质细胞的发育 。 胶质细胞延迟发育或过早成熟均会导致严重的中枢神经系统功能障碍 。

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另外 ， 产前PEM和长期慢性蛋白质营养不良损害大脑的结构变化还涉及睡眠调节中枢、视交叉上核及脑干的中缝核和蓝斑 。 临床上也有发现 ， 不少营养不良病人出现脑发育不良和脑部结构异常的现象 。 Gunston等报道 ， 各种类型的PEM病人均存在不同程度的大脑萎缩 。 严重能量摄入不足病人、混合型营养不良病人和严重蛋白质缺乏病人有脑萎缩的分别占42．9%、91．7%和71．4% 。 另一项研究也发现 ， 3岁以下的中重度PEM病人有脑萎缩的占75% 。 Househam等从严重缺乏蛋白质的儿童头颅CT发现 ， 他们在患病早期就有明显的严重脑萎缩 ， 而在营养康复后期脑萎缩症状有所改善 。 此外 ， 低出生体重新生儿在成长过程中更容易出现蛋白质-能量营养不良和代谢异常的症状 。 临床上用MＲI检测发现 ， 该类病儿在8岁时双侧海马体积缩小 ， 并伴某些空间认知、记忆障碍 。 这些病儿营养不良通常不是脑的总容量下降 ， 而是某些特定区域体积的减少 ， 从而导致长期的认知、记忆障碍和学习能力缺陷 。

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影响脑内神经系统化学物质的水平营养不良动物神经系统的化学物质可发生改变 ， 尤其是神经递质的改变 。 产后营养不良大鼠的下丘脑和海马区多胺含量减少 ， 断奶后子鼠限制蛋白质摄入1年后也会引起纹状体和小脑内的多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素及其代谢产物高香草酸的水平下降 ， 而这些物质的变化早已证实会引起小鼠运动协调障碍 。 营养不良导致大脑前额叶皮层、下丘脑、海马区和纹状体的多巴胺水平降低 ， 可导致营养不良动物的学习行为障碍和多动症 。 蛋白质营养不良导致多巴胺和儿茶酚胺的减少 ， 可能是由于酪氨酸的摄入减少 。 因为在低蛋白质高糖饮食的大鼠中发现脑内酪氨酸水平降低［20］ 。 还有报道 ， 产前蛋白质营养不良导致母、子脑内纹状体的酪氨酸水平下降 ， 而酪氨酸和色氨酸的水平下降与注意力障碍有关 。 5-羟色胺( 5-HT)是脑内一种重要的神经递质 ， 5-HT受体( 5-HT1A)是参与海马区调控学习和记忆功能的一个关键受体 。 蛋白质营养不良大鼠的海马区内5-HT浓度和5-HT受体水平降低 。 有研究发现 ， 突触内的5-HT耗竭会导致突触形成的密度下降和空间学习能力的减退 。 另有研究报道 ， 产前蛋白质营养不良的动物脑内海马区、纹状体、脑干和前额叶皮质的5-HT水平并无改变 。 这可能与机体压力水平有关 。 因为慢性营养不良被认为是一种慢性压力 。 这两项研究结果的差异原因仍有待进一步探讨 。


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