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[医学科普顾事]营养不良与脑功能健康( 二 )



[医学科普顾事]营养不良与脑功能健康
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脑源性神经营养因子是脑内含量最多的神经营养因子 。 脑源性神经营养因子可上调基底前脑内的乙酰胆碱转移酶的表达水平 ， 而中枢胆碱能系统的损害是认知记忆能力受损的最直接证据 。 围生期母鼠低蛋白质饮食可导致4周龄子鼠脑内海马和皮质的蛋白质含量和脑源性神经营养因子水平均明显减低 。 且通过MOＲＲIS水迷宫试验发现 ， 围生期蛋白质营养不良对子鼠空间辨别能力有损害作用 。
谷氨酸盐是大脑中最重要的兴奋性递质之一 。 用低蛋白质喂养方法发现 ， 营养不良子鼠皮质谷氨酸盐水平明显降低 ， 在21 d对抑制回避实验的反应亦明显慢于正常对照组 ， 并证实实验组有记忆的损伤 。 总之 ， 早期营养不良对中枢神经系统生化改变是确切的 。 其机制是多方面的 ， 但目前仍未研究清楚 。

[医学科普顾事]营养不良与脑功能健康
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【[医学科普顾事]营养不良与脑功能健康】

影响脑组织的氧化应激平衡营养不良对脑的影响不仅是因为蛋白质缺乏 ， 而且还包括氧化损伤的积累和抗氧化能力的下降 。 长期严重蛋白质营养不良引发产生的氧化因子会对大分子物质造成损害 。 PEN增加脑部脂质和蛋白质的氧化损伤 ， 从而干扰蛋白质的合成和相关酶的活性 ， 如抗氧化酶活性降低 ， 可能影响脑内抗氧化系统和损伤细胞膜的完整性和稳定性 。 Manary等发现 ， 严重营养不良的儿童体内普遍存在氧化应激状态 ， 因为他们的尿液中酪氨酸、苯丙氨酸等氧化应激产物浓度升高 。 总之 ， PEM时 ， 脑内出现氧化应激失衡和抗氧化能力下降 ， 但这仍需更多的研究来评估营养不良时氧化状态对脑功能的影响 。

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蛋白质-能量营养不良对脑功能的影响
早期蛋白质营养不良会使学习和记忆功能受损 。 试验证明 ， 长期早期营养不良儿童的学习成绩和智力下降 。 未成年前期的蛋白质营养不良大鼠的记忆、智力受损 ， 可能是由于营养不良导致内侧隔核和(或)海马区的胆碱能神经元变性 ， 但无足够的证据证明这种变性是不可逆的 。 当返回到标准蛋白质饮食的第10天时 ， 青春期前的大鼠记忆相关行为的障碍几乎完全可逆转至一个正常的水平 ， 说明营养康复与标准的蛋白质饮食可逆转蛋白质营养不良所致的海马区域的退行性变化 ， 这可能是由于蛋白质的及时补充使部分突触获得再生和胆碱能系统复苏 。 相反 ， 另有一些研究表明 ， 在大脑发育时期长期蛋白质营养不良会导致学习和行为上的永久缺陷 。 到目前为止 ， 青春前期蛋白质营养不良引起的智力障碍是否可逆转的意见仍未统一 。 但目前较多学者认为 ， 长期、重度的营养不良 ， 尤其是发生在幼年时期的营养不良 ， 往往可引起神经系统解剖学的改变 ， 从而导致不可逆的智力损伤 ， 但轻度或中度营养不良 ， 特别是发生在较大年龄和历时较短的营养素缺乏的儿童 ， 并不会引起神经细胞结构上的改变 ， 因此 ， 它们对智力的影响是可逆的 。 脑发育不全和各种脑功能障碍所引起的记忆力减退往往伴随着注意力涣散 。 二战期间荷兰的产前营养不良病人出现注意力下降的现象 。 还有研究提示 ， 中、重度蛋白质-能量营养不良病人出现不同程度的听觉脑干电位异常 ， MＲI发现超过一半的病儿其髓鞘发育迟于正常儿童 ， 这都说明了中、重度PEM病人的听觉脑干通路的髓鞘形成存在缺陷 。 另外 ， 有研究发现 ， 蛋白质营养不良的动物表现出更低的焦虑状态和(或)更高的冲动状态 。 早期产后蛋白质营养不良的成年雄性大鼠在十字迷路实验中会增加敞开臂的进入次数和开臂的滞留时间 ， 表明后天营养不良的大鼠具有较低的焦虑状态 。 产前和产后限制50%的蛋白质摄入会使大鼠的翻正反射和趋地性反应迟缓 。 而在水迷宫实验中 ， 蛋白质营养不良大鼠较正常饮食大鼠更难重新开始活动 ， 这可能是由于营养不良大鼠的记忆能力受损所致 。


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