内分泌时间|血脂难降，小心这些内分泌疾病作怪
在难治性和严重的高脂血症中 ， 近 30% 为继发性高脂血症 [2] ， 因此临床工作中需要排除继发性血脂异常的原因 。
内分泌疾病如甲状腺功能减退、二型糖尿病、糖皮质激素过量、性激素过量等约占全部继发性高脂血症的 1/4 。 已有研究表明 ， 一些内分泌疾病可能引起糖耐量减低 ， 但原发性内分泌疾病引起的继发性高脂血症尚未得到深入探讨 。
本文将介绍内分泌疾病伴随的血脂异常 ， 此类诊断大多数基于患者既往史和体格检查 。 必要时进行详细的实验室研究 ， 以明确继发性高脂血症的诊断 。
本文插图
外源性和内源性脂质代谢的示意图：包括内分泌疾病中受影响的相关酶和受体 。 CETP — 胆固醇酯转运蛋白；IDL—中间密度脂蛋白；LDL-R —LDL 受体；SR-B1：清道夫受体；ABAC1—ATP 结合盒转运体 A1.（来源：Bu?dak ?, et al. Endokrynol Pol. 2019;70(6):511‐519.）
1. 甲状腺功能减退
甲状腺功能减退症患者的 TC 和 LDL-C 显著升高（超过正常值 30%） ， TG 升高不明显 。 亚临床甲状腺功能减退症患者的血脂谱变化通常不明显 。
血脂异常程度与 TSH 水平相关 ， 一些研究表明 ， 即使在甲状腺功能正常的患者中 ， TSH 水平与 TC、LDL-C 和 TG 呈正相关 ， 与 HDL-C 呈负相关 。
在显性甲减患者中 ， 左旋甲状腺素治疗能改善血脂 。 另一方面 ， 在亚临床甲减患者中 ， 临床证据显示作用有限 。
一般来说 ， TSH>10mIU/L 的患者 ， 左旋甲状腺素对血脂异常的影响是显而易见的 。 然而 ， 在左旋甲状腺素治疗过程中 ， 由于基础值高 ， 血脂可能无法恢复正常 。
应该采用调血脂药 。 考虑到横纹肌溶解症的风险 ， 在甲状腺功能恢复正常之前不建议使用他汀类药物进行降脂治疗 。
2. 2 型糖尿病
一般来说 ， 血糖控制不良的患者不坚持适当的饮食 ， 在许多情况下 ， 饮食中含有简单的碳水化合物和饱和脂肪 。 膳食脂肪由富含甘油三酯的乳糜微粒从肠中运输 ， 导致餐后甘油三酯含量高 。
在肝脏中 ， 由于进食过多和胰岛素抵抗 ， TG 的合成和在 VLDL 中的排泄也增加 。 由于 LPL 的生理性抑制剂 apoCⅢ产生增多 ， LPL 的活性丧失进一步增加了 TG 水平 。
血浆中 TG 水平升高可促进 LDL 从大颗粒疏松 LDL 向 sd LDL 转变 ， 进一步加大其致动脉粥样硬化作用 。 此外 ， 在血糖显著升高的患者中 ， 脂蛋白的持续糖基化和氧化是加速动脉粥样硬化及其并发症的原因 。
调血脂药能促使 LDL 亚组分向大颗粒疏松 LDL 转变 ， 从而在一定程度上降低了血浆中 sd LDL 水平 。
2 型糖尿病患者 TG<5.65 mmol/L 时 ， 可进行生活方式干预 ， 3 个月后随访；若高于上述数值 ， 应立即启动贝特类或 Ω-3 脂肪酸治疗 。 由于他汀类药物有升高血糖风险 ， 使用同时应强化降糖治疗 。
3. 库欣病
与甲状腺功能减退症和糖尿病相比 ， 由于糖皮质激素的自主分泌增高的继发性高脂血症很少见 。 但约半数接受糖皮质激素治疗的患者存在继发性脂质异常 。
结果表明 ， 在地塞米松抑制试验中 ， 皮质醇水平越高 ， 患糖尿病的可能性越高 。 糖皮质激素容易引起动脉粥样硬化性血脂异常（TG 升高和 ， LDL-C 降低） ， 一般与向心性肥胖和代谢综合征有关 。
在接受降脂治疗的患者中 ， 若怀疑库欣综合征 ， 应考虑停止使用贝特类药物 ， 因为可能导致引起皮质醇增多症的假阳性诊断 。 此外 ， 非诺贝特干扰尿液游离皮质醇测定 。
内分泌疾病中血脂异常的发生机制
本文插图
4. 垂体疾病
（1）高泌乳素血症
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