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慢性心衰，心脏大了还能不能回复

【慢性心衰，心脏大了还能不能回复】慢性心力衰竭是各种器质性心脏病发展的终末阶段 ， 美国Braunwald教授形象地称之为“人类心脏病最后的战场” 。 当心力衰竭发展到三级、四级时 ， 死亡率高达50% ， 五年存活率与恶性肿瘤相当 ， 因此也有人把心衰比作心脏的“癌症” 。
心脏变大就是医学上说的心室重构
慢性心衰患者的心脏由于长时间超负荷运转 ， 正常功能受到损害 ， 心肌的收缩和舒张能力都减弱 ， 造成心脏无法正常通过收缩将血液泵入动脉 ， 也无法通过舒张将静脉血液“收回” ， 不能推动正常的血液循环 ， 心脏的血液输出量减少 ， 无法为机体提供足够的动脉血保证各组织器官的生理需要 。 心脏自身为了解决这一问题 ， 就激活了代偿机制 ， 加大工作量 ， 尽力保证输出的动脉血量达到正常 。 这样心脏的负担就会加重 ， 让心脏一直处于一种超负荷的运转状态 。 在负荷不断增加的情况下 ， 心脏通过增加肌肉来适应增加了的工作负荷 ， 就好比举重运动员 ， 他们经常举重物 ， 四肢肌肉十分发达 ， 所以左心室为了保证“泵”出足够的动脉血 ， 超负荷运转时间长了 ， 就会逐渐变得肥大 。 长期超负荷运转 ， 心脏的整体功能就支撑不住了 ， 功能下降 ， 心室腔扩张 ， 这就是医学上说的心室重构 。
随着心室的不断肥大 ， 心功能不断恶化 ， 心衰的症状就越来越明显 ， 患者出现呼吸困难、夜睡不能平卧、心慌气短、疲劳乏力、尿少水肿等症状 ， 劳动后更加明显 ， 甚至有些患者无法进行体力活动 ， 严重者生活不能自理 。
目前 ， 临床中常用的抑制心室重构的西药主要有两大类 。 一是ACEI及ARB类 ， 这类药物的作用机制是抑制RAAS(肾素血管紧张素醛固酮)系统激活 ， 从而减低心肌收缩力 ， 降低心肌耗氧 ， 抑制心肌重塑 。 ACEI类代表药物有卡托普利、依那普利等;ARB类有氯沙坦、缬沙坦、奥美沙坦、厄贝沙坦等 。 二是β受体阻滞剂 ， 这类药物的作用机制是抑制心肌细胞上的β受体 ， 降低交感神经兴奋性 ， 减低心肌收缩力 ， 减慢心率 ， 降低心肌耗氧 ， 从而改善心室重构 ， 代表药物有美托洛尔、索他洛尔等 ， 这类药物其实就是让疲劳增大的心脏得到充分休息 ， 心脏卖力小了 ， 逐步增大的趋势会得到控制 。
中药既可治疗外在症状亦可抑制心脏变大
中医脉络学说指出 ， 心气虚乏是慢性心衰发生的中医病机之本 ， 络脉瘀阻是其中心环节 ， 津液不循脉络运行渗出脉外而为水湿之邪发为水肿 ， 瘀血水饮阻滞脉络 ， “络息成积”进而导致心室重构 。
现代研究发现 ， 在中医脉络理论指导下研发的芪苈强心胶囊可抑制慢性心衰发生的根本——神经内分泌过度激活和心室重构 。 该药中配伍的益气养心药物、安神镇静药物可以有效抑制神经内分泌过度激活 ， 活血通络药物、利水消肿药物可以改善心脏的供血 ， 促使增大的心脏缩小 ， 抑制心室重构 。
芪苈强心胶囊 ， 同时具有强心、利尿、扩血管三大作用 ， 可有效改善患者的外在表现症状 。 其配方中 ， 人参、黄芪、附子等益气温阳药物能增强心脏舒缩功能 ， 葶苈子、泽泻等利水消肿药物能够消水肿、通小便 ， 减轻心脏的负担 ， 丹参、红花等活血通络药物可以扩张血管 ， 改善心脏的血液供应 ， 减轻周围血管阻力 。
临床试验证实 ， 芪苈强心胶囊的强心作用与地高辛相当 ， 且无洋地黄容易中毒的副作用;显著的利尿作用 ， 无西药利尿药容易引起利尿剂抵抗、电解质紊乱等副作用;降低血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平大剂量优于雷米普利 ， 小剂量等同于雷米普利 ， 同时无血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)常见的副反应;降低脑钠肽(BNP)水平大剂量优于美托洛尔 ， 小剂量等同于美托洛尔 ， 且无β受体阻滞剂常见的传导阻滞副作用 。
循证医学证据获国际好评
为了进一步验证芪苈强心胶囊治疗慢性心衰的有效性 ， 由高润霖院士、张伯礼院士、黄峻教授、韩雅玲院士、吴宗贵教授、马爱群教授、杨杰孚教授、李为民教授、李新立教授、张健教授及中华医学会心血管病分会心衰学组共同组成的学术委员会 ， 联合国内23家综合三甲医院开展了“随机、双盲、安慰剂平行对照评价芪苈强心胶囊治疗慢性心衰患者有效性与安全性的多中心临床试验” 。 选定欧洲新制定的评价心衰药物疗效的指标——血清中氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)来研究 ， 患者血清中NT-proBNP的水平越高 ， 就说明心衰的程度越深 ， 心室重构病变就越严重 ， 患者的预后也越不乐观 。 这一指标可评价心衰的治疗 ， 还能判断心衰患者的远期预后 ， 因此被视为治疗心衰的关键点 。 常规治疗如果能把NT-proBNP水平降低30%以上 ， 疗效就已经非常突出 。


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