|高尿酸血症的饮食指导策略


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【|高尿酸血症的饮食指导策略】作者:张春红(中国疾病预防控制中心营养学博士 , 《中国临床营养网》特邀编辑)
血尿酸是黄嘌呤经过黄嘌呤脱氢酶和黄嘌呤氧化酶的降解最终形成的一种代谢产物 。 随着年龄的增长 , 尿酸水平会逐渐增加 , 这可能因年龄增长 , 肾功能减退、尿酸排泄减少有关 , 但高尿酸血症的发生具有明显的年龄特征 , 以中年人居多 , 近年来有明显的年轻化趋势 。

|高尿酸血症的饮食指导策略
本文插图

(图片来源:www.pexels.com)
大多数高尿酸血症并不发展为痛风 , 且终身无痛风症状 , 称为无症状高尿酸血症 。 但是 , 高尿酸血症和痛风之间的关系密不可分 , 血液中的尿酸长时间持续超过7.0mg/dl时 , 无法溶于血液的尿酸就会形成尿酸钠结晶 , 进而聚集在关节、肾脏等组织器官处 , 无法被身体识别为异物 , 也不会引起炎症 。 然而当结晶的一部分剥落并进入关节液时 , 身体会把这部分结晶识别为异物 , 白细胞为了排除尿酸结晶 , 将尿酸结晶吸收到细胞内 , 但是人体没有可以溶解尿酸的酶 , 因此白细胞无法排除尿酸 , 只能自然消亡 , 并释放出各种各样的生理活性物质 , 导致患处剧烈的疼痛、肿胀、发红 。

  • 高尿酸血症只要引起一次痛风发作 , 就会进入急性高尿酸血症期;
  • 痛风反复发作 , 当出现痛风结节时 , 就进入了慢性痛风结节期 。
在这两个时期发生之前 , 要特别注意无症状高尿酸血症期 。
人体尿酸有两个来源:
一个是富含核蛋白和嘌呤的食物(即外源性) , 约占体内尿酸20%;
另一个是体内经从头合成、补救合成、嘌呤核苷酸转化 , 最终氧化分解产生的尿酸(即内源性) , 约占体内尿酸80% 。
正常状态下 , 人体尿酸的产生和排泄基本保持着动态平衡 , 体内尿酸池为1200mg , 每天产生尿酸约750-800mg , 排出约500-1000mg , 其中1/3从肠道和胆道排泄 , 2/3经肾脏排泄 。 一旦尿酸的产生与排泄平衡失调 , 即尿酸生成增多和(或)排泄减少 , 就可能引起血尿酸水平增加 , 甚至导致高尿酸血症的发生 。
血尿酸的参考值范围因检测方法和受检测人群的年龄不同有所差别 , 一般成年男性为149-417μmol/L,女性为89-357μmol/L , 60岁以上男性为250-476μmol/L , 女性为190-434μmol/L , 儿童血尿酸的参考值较低(一般为180-300μmol/L) 。 当血尿酸超过420μmol/L时 , 在体内已达到超饱和状态 , 此时血尿酸极易在组织内沉淀而造成痛风 。 国际上将高尿酸血症的诊断标准定义为:血尿酸水平男性高于420μmol/L , 女性高于360μmol/L 。
高尿酸血症和痛风呈逐渐年轻化的趋势 , 两者皆属于营养相关的代谢性疾病 , 其发病发展与日常生活方式 , 特别是饮食习惯密不可分 , 如经常熬夜、酗酒、过多摄入富含嘌呤的食物等不良生活方式是其发生的重要因素 。 通过食物摄入的嘌呤很少会参与核酸合成而被机体利用 , 几乎最终都会代谢生成尿酸 , 所以进食过多高嘌呤、高蛋白食物是高尿酸血症或痛风发生最重要的因素 。
亚洲和欧美国家的尿酸水平和痛风发生率的差异可以用摄入食物的嘌呤差异来解释 , 以大米和蔬菜为主食的传统亚洲饮食 , 嘌呤含量低 , 而欧美国家的人们摄入大量富含嘌呤的肉类和海产品等 , 很容易引发高尿酸血症和痛风 , 所以痛风也成为一种“富贵病” 。
如果尿酸稍微超过7.0mg/dl , 一般来说 , 首先要改善生活方式 。 被诊断为高尿酸血症时 , 体内的尿酸值可能已经非常高了 , 只是改善生活方式可能不会使尿酸值很快下降 , 这时最好的方法是药物治疗联合生活方式的改善 。 如果痛风已经发作过 , 说明体内已经有一定含量的尿酸结晶 , 此时一定要尽快进行药物治疗 , 并对生活方式进行干预改善 。


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