“伦敦病人”离击败艾滋病有多远( 六 ) 日前

我们来看看HIV入侵人体T细胞时要借助哪些力量。一是借助T细胞表面的CD4糖蛋白分子（因此被HIV入侵的T细胞也称为CD4T细胞），二是T细胞上另两个辅助受体分子中的任何一个，它们是CCR5和CXCR4蛋白分子，就像T细胞大门上的门把手，可以被HIV识别并借力，以达到进入T细胞的目的。所以，让CCR5和CXCR4基因突变或者被敲除，不再在T细胞上表达生成CCR5和CXCR4蛋白分子，就不会让HIV识别和借力，从而阻止HIV入侵。

具体来说， CCR5-Δ32突变基因是指， CCR5基因编码区域第185号氨基酸后面发生32个碱基缺失时，就不能编码产生这种蛋白分子。在所有人群中只有极少部分人有这种基因变异，可以抵御HIV的感染。比如，俄罗斯的高加索人这种基因的变异率最高，约12%；欧美白人的变异率为8%至10%；黑人的变异率为1.6%；中国人的变异率可能最低，约0.23%（对1300人的基因测定只有3个人具备这种变异）。

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