「」一个新的临床概念——心房衰竭( 二 )
表1. 心房衰竭的病因和触发因素
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（1）心房节律异常：心房同步激动促使心房有效收缩 。快速性心房节律异常（如房颤）会导致心房产生无效收缩 ， 不规律的电信号传导至心室会损伤左心室的收缩和舒张功能 ， 这与快速性心律导致的心肌病和短暂不规律的左心室充盈相关 。异常的房室电耦联（如长PR间期和右室非同步起搏）可导致心房低效收缩 ， 减少心室舒张末充盈 。
由于左心室或左心房激动延迟（左束支传导阻滞或高度房间阻滞）引起的房室耦联异常也同样可能引起心房低效收缩和左心室舒张末充盈减少 。高度房间阻滞心房间收缩次序紊乱（如房间非同步）可触发心房衰竭、心力衰竭的发生和激活血栓形成 。
（2）心房心肌病：在大部分原发或继发的心房病理改变中 ， 纤维化最常见 ， 这导致心房僵硬、收缩能力减弱 。近期 ， 一共识文件提出心房心肌病的概念 。特发性的心房心肌病与纤维化、心房律异常和心房功能受损相关 。消融患者中约有2%-8%的患者会出现左房僵硬综合征 ， 左房收缩能力减弱、顺应性降低 ， 这与心房的瘢痕负荷以及功能受损有关 。
另外 ， 心房缺血可能是一个常见但常漏诊的心房心肌病病因 ， 与心律失常事件、二尖瓣反流增加和不良预后相关 。心肌炎中的心房损害同样可能被低估 。高达30%的心肌炎患者会进展出现房颤 ， 这可能是心房功能不全的一个原因 。
（3）心房重构：心房重构指心房心肌组织应对压力和容量负荷或心律失常所发生的有害的电生理、细胞和结构改变 。左房重构的主要原因包括房颤和心室/瓣膜疾病 。此外 ， 非心脏疾病如睡眠呼吸暂停综合征、高血压、糖尿病和肥胖可通过不同的通路导致左房重构 。在房颤患者中 ， 多种合并症可同时存在并加速心房重构 。
除了离子通道变化和电生理损害之外 ， 心房间纤维化也是房颤导致的左房重构的特点 ， 而且心房间纤维化以及左房扩大、左房球形变与心房功能受损相关 ， 这进一步加重房颤（房颤诱发的房颤） 。
在房颤患者中 ， 结构性组织重构的程度差异性很大 ， 这可能与遗传因子/倾向有关 。值得注意的是 ， 在一些患者中 ， 房颤可能是高纤维化负荷的果而不是因：许多心脏异常状况会导致左心房重构 ， 最终诱发房颤的发生 。心室和瓣膜异常引起的心房重构包括间质纤维化、炎症、心肌细胞肥大、细胞坏死和糖原贮积 。在大多数患者中 ， 左房功能受损常与结构改变同时存在 。
四. 心房衰竭的机制和表现
心房衰竭所致的流体动力学的改变、左心室充盈受损和房颤可能引起肺高压、心力衰竭、促进血栓形成 。心房衰竭可能使患者易于发生房颤 ， 房颤持续存在可能进一步使左房衰竭 ， 从而形成一个恶性循环 。另外 ， 作者假设心房衰竭激活神经内分泌通路（肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统） ， 进一步损伤心房功能 。
（1）心房衰竭和血栓栓塞事件风险：在房颤患者中 ， 心血管栓塞事件常是来源于左心耳 ， 因此使外科或经皮左心耳干预治疗具有合理性 。近期有研究发现心房疾病和卒中存在相关性（独立于房颤） ， 这对上述观点提出挑战 。
房颤发生的时机和卒中之间缺乏稳定的相关性提示房颤可能是心房心肌病的一个标志而不是血栓形成的根本原因 。目前关于心房心肌病的证据提示心房基质是促进血栓形成的重要原因 ， 对单纯的心律失常介导的血栓形成是血栓栓塞性卒中的原因提出质疑 。近期来自MESA研究人群的数据显示 ， 在调整已经明确的风险因子和房颤之后 ， 左房（存储作用）和新发的血栓事件之间仍有很强的相关性 。
在高度选择性的导管消融房颤人群中 ， 左房结构重构以及左心耳血栓与卒中风险增加相关 。另外 ， 不明原因卒中患者的纤维化程度高于病因明确的卒中患者 ， 而与房颤患者相当 。内皮损伤以及节段性或整体室壁运动异常与纤维化相关 ， 这可以解释为什么卒中风险会升高 。
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