「」一个新的临床概念——心房衰竭( 三 )
非对称性的心脏结构对流体动力学有有利的作用 。左右肺静脉血液分别流入左心房 ， 在其中形成的涡流避免了血液静止 ， 其管道作用又重新引导血液通过二尖瓣进入左心室 。二尖瓣峰值流速降低会使左房和左心耳中的血液流动性降低 ， 促进了血栓的形成 。病变的心房可能发生几何形变（球样变）和心房腔扩大 。上述情况增加了血液的静止和卒中风险 。
与心房疾病相关的因素促进血栓形成、增加卒中风险 ， 但并不能排除与房颤相关 。另外 ， 卒中可能通过心脏交感神经兴奋进一步促进左房重构 ， 进而引起左房内皮功能不全和纤维化 。
（2）心衰中心房和心室的相互作用：在许多患者中 ， 射血分数保留型心衰是由异常的左心室舒张功能引起的 ， 但也有一部分患者可能是由左心房衰竭引起的 。新近的证据提示在无症状健康人群中 ， 左房功能和左房重构是发生心衰的独立预测因子 ， 或者可能促进心衰的发生 。
在这类人群中 ， 运动期间心房储备的降低可能是心房衰竭的首发特征 。与对照组相比 ， 射血分数保留型心衰唯一的不同点是心房储备和管道作用的减弱 ， 这与峰值耗氧量独立相关 。
高达45%的新发心衰患者存在左房功能不全作为潜在的机制 ， 这提示左房衰竭是射血分数保留型心衰的一个早期驱动因素和关键的致病因子 。除了由僵硬度增加和压力因素导致的左心房机械性损害之外 ， 心房电生理异常和左房左室耦联异常在射血分数保留型心衰中也发挥着重要作用 。
孤立的心房衰竭可能引起心衰症状、卒中或肺高压；然而 ， 心房衰竭可能更常导致先前存在的无症状性左室功能不全的恶化 ， 或者使已有的心衰症状恶化或发生失代偿 。在左心室功能不全的早期 ， 适应性的心房腔扩大容纳了更高的前负荷从而没有出现肺毛细血管楔压的显著升高 ， 其泵功能的增强（Frank-Starling机制）有助于维持足够的左心室充盈 。心房腔的不断扩大改变了心房的管道作用 ， 这是心房衰竭的首发表现 。
左心房整体功能的进行性损害无法代偿过量的容量或压力负荷 ， 导致左房和肺楔压升高 ， 以及严重的心房衰竭综合征 。在高度组织重构的情况下 ， 发生房颤很常见 ， 这进一步损害了左心房的心电和机械功能且对心脏的整体功能有着有害的作用 ， 形成一个恶性循环 。
五. 心房衰竭的心房外影响
左心室功能不全对左心房结构和功能的损害作用明确 ， 然而 ， 左心房结构和功能异常对左心室功能的影响则还不明确 。一些研究显示房颤会促进心室重构 ， 前临床组织学和核磁显像研究显示房颤的出现与左心室间质纤维化增加相关 。
心室扩大、舒张和收缩功能的改变在探究心室对心房律异常发生持续快速的应答的研究中非常常见 。在组织病理学水平 ， 左心室心肌存在炎症、心肌细胞形态改变以及正常的心肌细胞外基质结构、成分和功能丢失 ， 这可能解释了为何心衰和心脏性猝死风险会升高 。
神经内分泌激活（包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统和血管活性肽）可能进一步促进重构 。抑制心房心律失常（并不只是房颤） ， 左心室功能和尺寸并不是在所有患者中都正常化 ， 这提示快速心律诱发的心肌病可能并不是我们起初认为的良性和可逆的 。我们需要进一步研究心房诱导的左心室重构和功能不全 ， 以及确定抑制心律失常仍无法使其恢复的原因 。
心房节律和收缩产生足够的冠脉血流 。房颤导致的不规则、时限缩短的舒张和血流储备的改变是心室缺血和2型心肌梗死的常见原因 。独立于其他风险因素 ， 房颤可使心梗风险增加3倍 。炎症反应和血小板激活也增加这类风险 。
重要的是 ， 在房颤患者中抗凝治疗似乎可以预防心梗 。在发生缺血的房颤患者中 ， 心房源性栓塞所致的心室梗死是一个被人们所认知的原因 。正如在卒中患者中观察到 ， 心房功能不全会增加血栓栓塞事件的发生风险并最终可能导致栓塞性心肌梗死 。我们需要进行进一步的研究以全面评估栓塞性心梗患者心房的机械功能 。
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