『』从脚趾到大脑……新冠病毒侵入人体全过程曝光!摧残过程不寒而栗

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事情是这样的 。
在杜兰大学医学院 , 肺病和重症监护医生 Joshua Denson 发现 , 一天之内 , 在约 20 位重症监护病人中 , 有 2 名患者出现癫痫症状 , 其余不少患者出现呼吸衰竭的症状 , 还有小部分患者的肾脏功能急剧衰减 。
Denson 还回忆起 , 几天前 , 医疗团队试图努力挽救一名心跳停止的女子 , 但最终以失败告终 。
他说道 , 这些病人有着共同的特征:" 他们都是新冠病毒阳性确诊患者 。 "
截止到目前 , 全球确诊 COVID-19 的病例已超过 220 万 , 死亡人数超过 15 万 , 从新冠病毒爆发开始 , 临床医生和病理学家们就一直在努力了解冠状病毒入侵人体后带来的损害 , 他们发现 , 尽管肺部是病毒的中心引爆点 , 但其覆盖范围可以扩展到其他器官 , 包括心脏、血管、肾脏、肠、大脑等 。
针对新冠病毒疫情预测的论文层出不穷 , 研究者似乎总是倾向于得出一些更为宏观的结论 , 但是在细胞水平上 , 我们真的了解病毒如何攻击人体细胞吗?尤其是在大约 5%的重症患者体内?
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在基于计算机断层扫描的 3D 模型中可以看到 , 一位因冠状病毒死于乔治华盛顿大学的 59 岁男子 , 他的肺部受到了严重损伤(黄色部分) 。 图源:华盛顿医院和外科手术室
耶鲁大学和耶鲁 - 纽黑文医院的心脏病专家 Harlan Krumholz 主持着多项收集 COVID-19 临床数据的项目 , 他说:" 新冠病毒几乎可以攻击人体所有器官并造成毁灭性后果 , 它的凶猛程度简直令人不寒而栗 。 "
深入了解这种病毒 , 可以帮助前线医生更好地进行治疗 。 宾夕法尼亚大学医院(HUP)的肺病专科医生 Nilam Mangalmurti 说:" 在我们开始考虑治疗时 , 采用系统的方法可能会有所帮助 。 "
最近 , 他们观察到一种危险的血液凝结趋势 , 这趋势是否会使一些轻度病例转变为危及生命的重症病例?在最坏的情况下 , 是否激发过强的免疫反应 , 如果使用免疫抑制药物进行治疗能否会有效?为什么有些医生口中那些喘不过气的患者的血氧含量低得惊人?
现在每周大约有 1000 多篇论文涌入期刊和预印本服务系统 , 但即使如此 , 新冠病毒对全人类而言仍然是一种新型的病原体 , 针对其的治疗局面仍然看不到头 。
感染是如何开始的
当确诊患者排出带有病毒的飞沫 , 同时这些飞沫被其他人吸入时 , 新型冠状病毒就通过鼻腔和咽喉进入到了人体内部 。
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惠康桑格研究所(Wellcome Sanger Institute)和其他地方的科学家一致认为 , 病毒会在鼻腔内部给自己找一个舒服的家 , 科学家们发现鼻腔内部的细胞富含一种叫做血管紧张素转换酶 2 ( ACE2 ) 的细胞表面受体 , 而病毒恰需要通过这种受体才能进入细胞 。
所以在人体中 , 有助于调节血压的 ACE2 就代表容易被感染的组织 , 一旦病毒进入细胞内部 , 就会劫持细胞的生理结构 , 随后进行无限自我复制并入侵新细胞 。
随着病毒的繁殖 , 受感染的人可能会散播大量病毒 , 尤其是在头一周 。 此时 , 感染者要么没有明显的患病症状 , 要么开始发烧 , 咳嗽 , 嗓子疼 , 同时伴随着嗅觉和味觉的丧失 , 或者头部和身体的疼痛 。
如果在初始阶段 , 免疫系统无法抵抗新冠病毒 , 病毒就会顺势沿着气管进入身体攻击肺部 , 从而引发致命效果 。 肺部小气囊中呼吸树末端的较细较远分支被称为肺泡 , 每个气囊都由一层同样富含 ACE2 受体的细胞排列 。
通常 , 氧气穿过肺泡进入毛细血管 , 这些毛细血管就在气囊的旁边 , 然后氧气被血管带到身体的其他部位 , 但是此时免疫系统忙于与入侵者交战 , 战斗破坏了氧气的传输 。 处于战斗一线的白细胞会释放出一种叫做趋化因子的炎症分子 , 这种趋化因子会召唤出更多的免疫细胞靶向杀死被病毒感染的细胞 , 从而留下大量的液体和死细胞 , 也就是我们常说的 " 脓 " 。
这就是肺炎的潜在病理 , 伴有相应的症状:咳嗽、发热和急促的浅呼吸 。 部分 COVID-19 患者得以康复 , 是因为他们通过鼻腔插管吸氧 , 从而获得了更多的氧气 , 这也就是呼吸机如此重要的原因 。
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但是另外一部分病情恶化的患者 , 通常也是突然发作 , 并快速发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS) , 他们血液中的含氧量急剧下降 , 呼吸也越来越困难 。 在 X 射线和计算机断层扫描中 , 会发现肺部充满了白色的浑浊物 , 然而那些地方本应是代表空气的黑色 。 这些患者最终往往会用到呼吸机 , 然而仍然有很多人死去 。 尸检表明 , 他们的肺泡里塞满了液体、白细胞、粘液 , 还有被损毁的肺细胞碎片 。
病毒入侵的影响


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