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推荐“痛得我想把脚砍了！”18岁学生被痛风折磨4年！关节长出“石头”( 二 )


痛风有明确的国际临床诊断标准 ， 需要专业的风湿科医生来完成 ， 若患者掌握早期自我识别知识 ， 则会少走弯路 ， 及早获得正确的诊治 。 我们曾对痛风患者首次就诊情况做过调研 ， 发现首诊去骨科的患者占了42.6% ， 此外还有去内分泌科、疼痛科、中医科、急诊科等科室的 ， 而首诊去风湿科的仅占16.2% 。 这说明大多数患者并不知道痛风属于风湿病 ， 应该到风湿科就诊 ， 患者对于疾病的认知水平有待提高 。
另外 ， 既往有高尿酸血症 ， 在运动、饮酒或进食大量高嘌呤食物后出现下肢关节的隐痛 ， 且疼痛程度迅速加重（往往24小时内达到疼痛高峰）者 ， 常常预示着痛风的来临 ， 要尽早去医院风湿科就诊 。 如无法立即就诊 ， 建议先自行服用消炎止痛药再及早就医 。
痛风与高尿酸血症有无因果关系痛风是由单钠尿酸盐结晶在组织中沉积导致的临床综合征 ， 以急性关节炎为主要表现 ， 属于代谢性的风湿病范畴 。
而痛风发生的前提条件是高尿酸血症 。 如果非同日两次空腹化验血尿酸 ， 男性超过416umol/L ， 女性超过357umol/L ， 即可诊断为高尿酸血症 。 血尿酸升高就如同血糖升高一样 ， 均与人体代谢障碍有关 。
那尿酸是从哪儿来的呢？尿酸是人体内嘌呤合成代谢的终产物 ， 即它不能再进一步分解 。 尿酸产生后有2/3由肾脏通过尿液排出 ， 1/3在肠道内被微生物所分解 。 所以 ， 如果人体内产生的尿酸过多 ， 又无法通过肾脏及时被排出 ， 就会导致血中尿酸水平升高 ， 形成高尿酸血症 。 通俗来讲 ， 如果我们经常食用含嘌呤较高的食物 ， 比如 ， 海鲜、肉类、豆腐等 ， 这些嘌呤在体内吸收后会增加合成代谢 ， 产生大量的尿酸 ， 若超出肾脏排泄的能力范围 ， 就会引起血中尿酸升高 。
目前 ， 随着人们生活方式和饮食结构的改变 ， 高尿酸血症的患病率呈逐年上升趋势 。 上世纪80年代 ， 我国高尿酸血症患病率仅为1.4% ， 如今则上升到13.3% 。 长期患高尿酸血症会对人体健康造成一系列损害 ， 如患急性痛风性关节炎、痛风性肾病或肾结石 ， 加重心脑血管疾病风险、降低胰岛B细胞功能等 。
不过有一点需要明确 ， 高尿酸血症不完全等同于痛风 。 仅有5%-12%的高尿酸血症患者会发生痛风 ， 且约有1/3的痛风患者在急性发作期检测血尿酸并不高 。 由此可见 ， 高尿酸血症是痛风发病的基础和前提 ， 但并非血尿酸升高就一定会得痛风 ， 而痛风发作时也不一定血尿酸就高 。
“先天”“后天”谁更关键门诊中 ， 患者最关心的问题就是“我这病是怎么得的？”虽然我们在前面说了 ， 高尿酸血症是痛风发生的前提 ， 但关于痛风的确切发病机制尚不完全清楚 。
不过 ， 导致痛风患者关节炎急性发作的直接原因是清楚的：由于血尿酸浓度过高 ， 在关节或其周围组织中形成尿酸盐结晶 ， 引发中性粒细胞介导的炎症反应 。 其机制涉及理化反应、免疫炎症及病理学等多方面 ， 专业性较强 。 我们挑选两个患者关注的问题来主要介绍一下 。
痛风一定会遗传吗？痛风的发病与遗传是密切相关的 。 研究表明 ， 痛风属于多基因遗传性疾病 ， 其发病是遗传因素与环境因素共同作用的结果 。
人们很早就发现痛风发病具有家族聚集性 ， 其家族发病率约为11%-80% ， 有40%的痛风患者具有家族史 。 但需要说明的是 ， 这种多基因遗传病不同于我们平常说的符合孟德尔遗传法则的单基因遗传病 ， 即并非上代有病 ， 下代或隔代必然发病 ， 它是无法通过简单的基因检测而预测是否发病的 。
目前 ， 已知和痛风发病相关的易感基因包括参与尿酸生成的基因 ， 如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶（HPRT） ， 以及影响尿酸肾脏排泄的基因 ， 如尿酸盐阴离子转动体1相关基因 。 这些基因的缺陷在一定程度上会增加高尿酸血症和痛风发病的风险 ， 但同时又受后天环境因素的影响 。 因此 ， 即使有痛风家族史或携带有痛风的易感基因 ， 在现实生活中也不一定就会得痛风 。


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