Array|人体如何调节血糖?与这些器官有关,医生告诉您高血糖背后的秘密( 二 )
那么胰腺是如何产生胰岛素呢?
其实这个是一个相当复杂的过程 , 但我们可以挑简单的说下 , 就是当人吃饭后 , 食物通过胃消化排空后进入肠道 , 这对于肠道的细胞来说是一种良性刺激 , 那么这些细胞就会分泌一种被称为胰高血糖素样肽-1(简称GLP-1)的物质 , 这种物质会抑制胰脏的α细胞分泌胰高血糖素 , 并且会刺激胰腺中β细胞产生胰岛素 。所以 , 如果这个过程出现了问题 , 就会导致胰岛素分泌减少 , 血糖升高 。
此外 , 如果出现胰岛素抵抗的话 , 也会导致胰岛素分泌减少 。这是人体肥胖 , 有较多脂肪的原因 , 导致胰岛素不再能够有效的被人体利用 。结果 , 只能让胰腺增加分泌胰岛素 , 但这种工作超出了胰腺的负担 , 会导致β细胞疲劳 , 长期如此 , β细胞会受到损伤失去一部分功能 , 将无法再分泌出足够的胰岛素 , 结果只能导致高血糖或糖尿病 。
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胰脏出现异常 , 我们该怎么办?
在针对于糖尿病的药物中 , 其中有一些药物专门作用于胰腺来降低血糖 。
磺脲类药物
可以通过刺激胰腺产生更多的胰岛素来降低血糖 。这时候有人会说这样不是会加速胰腺功能衰竭吗?其实这个问题从理论上说是成立的 , 糖尿病患者长期服用磺脲类药物会促使胰腺β细胞超负荷运转 , 按理说是会加快胰腺β细胞功能的衰竭 。但美国对此进行过一项研究发现 , 应用磺脲类药物和胰岛素后 , 胰腺的功能并没有显著的衰竭 , 而是血糖控制不佳反而加快胰腺功能衰竭 。所以 , 需要服用磺脲类药物的患者 , 可千万不要听信传言自行停药啊!
DPP-4抑制剂
此类药物 , 可以阻断二肽基肽酶4 , 增加体内GLP1的含量 , 促进胰岛β细胞释放胰岛素 , 同时抑制胰岛α细胞分泌胰高血糖素 。有传言称这种药物有提高胰腺炎和胰腺癌的风险 , 但目前并没有确定的证据 , 但对有心血管疾病和肾脏疾病的患者应该在医嘱下使用 。
GLP-1受体激动剂
这类药物会有类似于激素GLP-1的作用 , 从而刺激胰腺在进食后产生更多的胰岛素 , 并降低胰高血糖素 。而且这类药物还可以帮助减肥 , 因为服用这类药物会有较长时间的饱腹感 , 并且能减缓胃排空 , 让血糖升高速度减缓 。
胰岛素
这个不用太多解释了 , 胰岛素是能够控制血糖非常有力的药物 。不过 , 在大多数患者眼里 , 胰岛素是治疗糖尿病的终极手段 , 能不用尽量不用 , 这种看法是错误的 。胰岛素和降糖药选择上并没有先后之分 , 主要是根据患者的具体病情 , 而且有研究显示 , 2型糖尿病患者如果在患病初期就进行短期胰岛素强化治疗的话(大概在2周到3个月之间) , 可以迅速控制血糖 , 并且能在较长的时间内维持胰岛功能 , 保证病情不进展 。
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相对于其他人体器官来说 , 肝脏算是较大的了 , 而且其功能也比较多 , 解毒、代谢 , 甚至还有储存糖分 , 人体的每个系统都需要肝脏来提供高质量燃料 , 也就是糖元 , 当血糖浓度升高后 , 人体会通过肝脏调节 , 将较多的糖储存在肝脏内 , 以便在未来需要的时候使用 。
不过 , 当肝脏中富含脂肪的时候这会让人体对胰岛素的抵抗增加 , 而胰岛素抵抗又会促使肝脏进一步加重脂肪肝 , 形成一个恶性循环 , 最终导致血糖升高 , 所以肝脏的情况及功能跟糖尿病也有着较为紧密的关系 。
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