痛风|糖尿病与痛风的“患难真情” 它们彼此关联相互影响

糖尿病
糖尿病是以高血糖为特征的代谢性疾病 , 高血糖是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损 , 或两者兼有引起 。长期存在的高血糖 , 导致各种组织 , 特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍 。
痛风
痛风是一种单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病 , 与嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关 , 属代谢性风湿病范畴 。痛风可并发肾脏病变 , 严重者可出现关节破坏、肾功能损害 , 常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等 。
已有相关证实 , 高尿酸血症作为痛风发病的独立危险因素 , 同时也是糖尿病发病的独立危险因素 , 血尿酸水平每升高60μmol/L , 糖尿病的发病风险将增加17% , 痛风患者发生糖尿病的风险比正常人群高34%-66% 。
通常情况下 , 糖尿病患者的血尿酸值都略高 , 从而患痛风的机率也会相对增加 。糖尿病患者体内胰岛素相对或绝对缺乏 , 常伴有肥胖、脂代谢障碍、胰岛素抵抗等症状 , 导致体内持续处于高血糖状态 , 脂肪、蛋白质、水和电解质代谢发生紊乱 , 从而影响尿酸代谢 , 使尿酸增高 。
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痛风导致糖尿病的机制主要涉及两个方面:
1、痛风患者的尿酸盐结晶沉积于胰岛可导致胰岛B细胞功能损害 , 诱发和加重胰岛素抵抗 , 还可导致脂肪细胞代谢紊乱 , 产生持续的低度炎性反应 , 而各种炎性反应标志物如C反应蛋白、白细胞介素-6、可溶性的黏附分子等 , 在糖尿病的发生、发展中也发挥重要作用 , 因而由痛风导致的自身持续低水平炎性反应可加速糖尿病的进程 。
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2、血尿酸可抑制葡萄糖诱导的胰岛素分泌 , 通过诱发和加剧胰岛素抵抗导致糖尿病 。
糖尿病与痛风彼此关联、互相影响 。因此 , 治疗上应给予低嘌呤低脂饮食、适当运动、减轻体重、多饮水、碱化尿液、降血尿酸及血糖 。药物选择上 , 治疗痛风的药物总体上对血糖影响不大 , 并且从理论上来说 , 降低血尿酸可以辅助降糖;但在降糖方案的选择上除要考虑降糖效果外 , 还要兼顾血尿酸水平 , 避免有些降糖药物导致血尿酸升高 , 有诱发痛风发作的风险 。
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脑心健缺血预适应训练仪由深圳市华盈泰医疗有限公司研发生产 , 对肢体进行反复的、短暂的、无创伤、无危害的缺血刺激 , 再灌输回流 , 激发人体免疫系统的应急机制 , 产生和释放内源性保护物质 , 如:腺苷、缓激肽、一氧化氮、应激蛋白、蛋白激酶、超氧化物歧化酶等 , 这些物质参与保护心肌和能量代谢 , 促进血液循环和新陈代谢 。
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1、腺苷(Adenosine) :
补充心肌细胞的能量因子、扩张冠动脉血管、增加血流量、增加血管弹性和皮肤弹性、调节睡眠 。
2、缓激肽(bradykinin, BK) :
一种具有心脏保护作用的9肽物质 , 可以缩小急性缺血再灌注心肌的梗死面积 , 它是最强烈的血管舒张因子 , 具有修复血管内皮细胞和增加血管弹性的作用 , 促进血液循环 。
3、一氧化氮(Nitric Oxide) :
一氧化氮的“血管清道夫” ,可将积存在血管壁上的脂肪、胆固醇带走 , 还可在细胞中作为细胞之间沟通的信使 , 并使血管扩张 , 促进血液循环和新陈代谢 。


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