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财经杂志|为了长寿，人类甘愿做小白鼠


虽然衰老仍不能被视为一种疾病 ， 以抗衰老、延缓衰老、长寿为目标的保健食品、医疗技术 ， 以及药品的开发、使用 ， 仍要以安全性、有效性为基础考量
财经杂志|为了长寿，人类甘愿做小白鼠
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文｜《财经》采访人员 孙爱民
编辑｜王小
人体为什么会衰老 ， 背后的机制是什么？100多年来 ， 科学家们试图解答这个难题 。
从1904年诺贝尔生理学或医学奖得主梅契尼可夫的“代谢速率衰老学说” ， 到2002年 ， “溶酶体（脂褐素）衰老学说”的提出 ， 科学界有关衰老机理的学说至少有26种 。 分子生物技术、基因工程、细胞治疗等医学技术 ， 正为探索人类永生、长寿 ， 带来更多基于科学的可能 。
药品研发、医疗技术、膳食补充剂 ， 三条道路上 ， 都有试水者 。 科学家们越来越相信 ， 延缓人的衰老速度 ， 健康活到110岁 ， 甚至120多岁都有可能 。
衰老是不是疾病？
至少22种衰老机理的学说认为 ， 衰老是生命过程中各类外来损伤造成的 。
换句话说 ， 衰老是一个损伤积累的过程 。
比如 ， 基因损伤 。 作为遗传信息的携带者 ， DNA在内环境如氧自由基、外环境如紫外线与化学物质等影响下 ， 可受到损伤断裂 。 单细胞里有一整套DNA修复酶 ， 能够修复损伤的DNA链 ， 让遗传信息继续传递下去 。
然而 ， 这种修复能力会随着年龄的增加逐步下降 ， 导致损伤DNA累积 ， 有些基因无法正常表达 ， 导致衰老 。
在修复DNA损伤的分子中 ， 一种名叫NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）的分子 ， 近几年从科学界进入公众视野 。 2017年 ， 哈佛大学医学院教授大卫·辛克莱研究团队 ， 在《科学》杂志上发表的研究发现 ， NAD+能够阻断一种抑制人体自然修复DNA能力的蛋白质 ， 换句话说 ， NAD+能显著提高细胞修复受损DNA的能力 。
随着年龄增长 ， 人体内的NAD+水平逐渐降低 ， 导致DNA的损伤逐渐积累 。 接下来 ， 衰老发生 。
衰老似乎是不可避免的 ， 是什么机制在决定衰老的速度？
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2017年 ， 著名期刊《自然》刊发了中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心研究员蔡时青团队的成果 ， 发现神经肽介导的神经胶质细胞-神经元信号 ， 在控制衰老速度中发挥着重要的作用 。 这也被视为首个导致衰老速度自然变化的遗传通路 。
“自然界中不同个体之间衰老速度差异很大 。 ”蔡时青团队的一名研究人员告诉《财经》采访人员 ， 这种差异由环境因素和遗传因素控制 ， 而上述信号通路可调控动物衰老的速度 。 “新基因的出现、自然选择和不同基因位点之间的相互作用 ， 可能影响衰老速度 。 ”
同既往的几十种学说一样 ， 这种晦涩难懂的基础研究 ， 很难解答普通人的疑惑 ， 尽管它们都有坚实的数据、自洽的科学逻辑 。 衰老作为生命现象太过复杂 ， 每种学说都只能解释一部分 ， 只是一小块拼图 。
在拼图还没完成前 ， 多数人还在为疾病抗争 。 这也引向一个具有争议的话题 ， 衰老算不算疾病？
显然 ， 那些坚信损伤积累导致衰老的22种学说 ， 并不认为衰老是一种疾病 。
“我们可以将衰老与一些疾病挂钩 ， 但衰老本身算不算一种疾病？这需要更多的研究与理论框架 。 ”美国国家衰老研究所（NIA）衰老生物学部门（DAB）前主任Felipe Sierra对《财经》采访人员说 ， “心脏疾病的主要诱发因素是高胆固醇、肥胖与高血压 ， 但是比这些因素都更重要的是70岁的年龄 。 ”
Felipe用了20年来研究衰老 ， 发现心血管疾病、癌症、糖尿病、阿尔兹海默病等一系列疾病的主要元凶 ， 正是衰老 。 他因此两次获得美国国立卫生研究院（NIH）的奖励 ， 不少科学家支持他这一论断 。


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