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粉体分散剂有哪些 pbs溶液( 三 )


3讨论 。
Caspr 2是一种膜蛋白 ， 属于神经毒素ⅳ跨膜蛋白超家族成员之一 ， 广泛表达于周围神经、海马和小脑 ， 与周围神经高兴奋性和脑炎密切相关 。Caspr 2通过与接触in-2形成功能复合物发挥作用 ， 可促进髓鞘轴突近段钾通道的聚集 ， 避免神经元的反复放电 ， 稳定细胞膜的静息电位 。抗胱天蛋白酶2抗体通过与胱天蛋白酶2的胞外片段结合来阻断功能复合物的形成 ， 从而使细胞膜去极化并导致重复放电[5] 。文献显示 ， 与抗Caspr 2抗体相关的脑炎患者中84.31%为男性[5 ， 6] 。自身免疫性疾病多发生于女性 ， 但伴有抗Caspr 2抗体的脑炎多见于老年男性 ， 可能是这种抗体在男性生殖系统储存和释放所致[7] 。此外 ， 女性患者的发病率趋于年轻化 。本研究男性患者比例为11/14 ， 女性患者发病年龄为21~59岁 ， 普遍低于男性患者 ， 与上述文献报道一致 。
研究表明 ， 中枢神经系统(CNS)病毒感染(通常为单纯疱疹病毒-1型脑炎)后 ， 部分患者会出现副感染性自身免疫性脑炎[8] ， 其中抗NMDAR脑炎最为常见[9] 。除单纯疱疹病毒外 ， 人类免疫缺陷病毒(HIV)、风疹病毒、梅毒螺旋体(TP)、VZV病、肺炎支原体、巨细胞病毒和爱泼斯坦-巴尔病毒也可诱发AE[10] 。脑炎可能由潜在的抗体/补体介导的免疫反应或T细胞介导的细胞毒性引起[6] 。在这项研究中 ， 一名患者首先出现左上臂外侧带状疱疹并伴有疼痛 ， 然后在5天后出现脑炎综合征 。脑脊液检查显示VZV DNA PCR(+) ， 考虑继发性AE 。目前 ， VZV疫苗已在国内推广 ， VZV感染引起的CNS感染发病率明显下降 。VZV病毒第一次感染后 ， 病毒长期潜伏在脊神经背根神经节 。当身体免疫力下降时 ， 病毒会重新激活 ， 直接进入皮肤时会引发带状疱疹 ， 进入大脑时会引发脑炎 。皮肤损伤有助于识别VZV ， 然而 ， 在没有皮疹的情况下 ， 神经节中的VZV可能被重新激活[11] 。因此 ， 临床上可以通过检测脑脊液中的VZV DNA或抗VZV抗体来诊断相关疾病 ， 推荐使用阿昔洛韦进行抗病毒治疗[12] 。2019年 ， PRAKASH等人[13]报告了一例抗NMDAR抗体阳性的VZV感染病例 ， 而没有报告抗Caspr 2抗体阳性的病例 。与肠道病毒(EV)和单纯疱疹病毒相比 ， VZV病和带状疱疹在CNS感染患者中并不常见 ， 原发性和再活化的VZV患者在CNS感染之前或同时发生的确切比例和危险因素尚不清楚[14] 。因此 ， 作者建议在VZV阳性的AE患者中同时进行抗病毒治疗 ， 因为免疫抑制治疗(高剂量激素)可能触发重症患者暴发性脑VZV或单纯疱疹病毒的再激活[15] 。然而 ， 病毒性脑炎能否用抗病毒或丙种球蛋白治疗 ， 能否预防AE的发生和发展 ， 还有待进一步研究 。
在这项研究中 ， 我们发现了一例继发于新型隐球菌感染的抗Caspr 2抗体脑炎 。SAKIYAMA等人[16]和陈丹等人[17]分别报告了继发于新型隐球菌感染的结核性脑膜炎或抗NMDAR抗体脑炎病例 。认为某些病毒或细菌感染可引起组织损伤 ， 并可通过暴露神经元内NMDAR表位诱导NMDAR抗体产生 ， 可能破坏CNS的免疫耐受或与炎症引起的血-脑脊液屏障损伤有关 。具体机制尚不清楚 。因此 ， 对于中枢神经系统感染的患者来说 ， 脊髓穿刺时储存等量的脑脊液对于病毒研究非常重要 。根据症状和临床怀疑程度 ， 可以同时开始检测脑脊液病毒、细菌和真菌 ， 也可以在最常见病毒的PCR或血清学研究完成后再进行研究 。
抗Caspr 2抗体AE临床谱多样 ， 主要有7种核心症状:边缘系统症状(精神行为异常、认知功能下降、癫痫发作)、周围神经过度兴奋症状(肌肉抽动、束颤、痉挛)、自主神经功能障碍(多汗、心动过速、便秘)、小脑共济失调、失眠、神经性疼痛、体重减轻 ， 且多见 。抗Caspr 2抗体AE的另一个重要表现是获得性神经肌肉强直 ， 也称为艾萨克斯综合征 ， 是一种周围神经过度兴奋(PNH)综合征 ， 主要表现为肌肉抽搐、束颤、痉挛和萎缩 。当中枢神经系统症状和周围神经过度兴奋同时出现时 ， 伴有自主神经功能障碍和失眠 ， 称为莫文综合征 。王默综合征的主要表现为获得性神经肌肉强直、肌肉抽搐、严重失眠、多汗和意识混乱、幻觉和波动性认知功能障碍等脑病所致[19] ， 尤其是自主神经功能障碍 ， 可表现为心律失常(心动过速或心动过缓)、多汗、血压异常、泌尿功能障碍和性功能障碍、便秘等多种形式 。本研究中 ， 4/14的患者患有神经性疼痛 ， 表现出各种症状 ， 包括肌肉疼痛、胸痛、关节痛、腰痛和手脚灼热感等 。肌肉疼痛是主要症状 ， 过去容易被忽视 。研究表明 ， 周围神经纤维的功能和结构参与将导致神经性疼痛 。抗Caspr 2抗体下调感觉神经纤维近端副节区VGKC的表达 ， 使痛觉过敏神经传导增加 ， 产生疼痛症状[20] 。本研究中 ， 11/14的患者有边缘性脑炎症状 ， 最常见的症状是精神行为异常 ， 但单一症状在早期容易被误诊为精神分裂症 ， 部分患者表现出突出的幻觉、抑郁和人格改变 ， 这与靶向海马和杏仁核抑制性神经元的抗Caspr 2抗体有关[2] 。在这项研究中 ， 6/14的患者通过心电图检查发现有心动过速 ， 1名82岁的男性患者在住院期间死于恶性心律失常 ， 这表明心脏并发症可能危及生命 。据报道 ， QT间期延长、心动过缓和心源性猝死都与抗Caspr 2抗体有关 ， 尤其是在Morvan综合征患者中[21] 。这些患者经常失眠 ， 这可能导致更频繁地接触抗精神病药物 ， 它们之间可能有协同作用 。因此 ， 应加强对这些患者的心脏评估 ， 以防止猝死 。本研究中 ， 6/14的患者合并失眠 ， 明显高于其他类型的脑炎 。原因是抗Caspr 2抗体联合Caspr 2广泛分布于海马、小脑、蓝斑、中缝核和丘脑 ， 引起觉醒系统(蓝斑、中缝核和丘脑)神经元功能障碍 ， 进而导致严重失眠[7] 。本研究中 ， 3/14的患者存在小脑共济失调 ， 如头晕、步态不稳等 ， 这与Caspr 2在小脑颗粒神经元轴突中的高表达有关 。据报道 ， 10%的抗Caspr 2抗体AE患者可表现为小脑共济失调 ， 资源网络中的部分患者可表现为其他运动障碍 ， 如帕金森综合征、舞蹈症、脊髓肌阵挛、直立性肌阵挛和眼睑痉挛[22] 。


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