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粉体分散剂有哪些 pbs溶液( 四 )


目前 ， 免疫荧光法(CBA)已广泛应用于抗Caspr 2抗体的检测 。研究表明 ， 血清抗Caspr 2抗体阳性与王默综合征和神经肌肉强直有关 ， 而脑脊液抗Caspr 2抗体阳性与脑炎有关[23] 。据报道 ， 当血清抗Caspr 2抗体滴度≥ 1: Resource Net 200时 ， 可进行诊断 ， 灵敏度为85% ， 特异性为81% 。但由于只有较高滴度的血清抗体才有助于诊断 ， 因此低滴度抗体可能是神经系统破坏过程中的偶发现象 ， 因此 ， 检测到低滴度抗体的患者应结合流行病学特征(如年龄、性别等) 。)和特征性临床表现来辅助诊断[24] 。CSF抗Caspr 2抗体的特异性高于血清抗体 ， 但敏感性较低 ， 因此血清抗Caspr 2抗体的高滴度对诊断更有价值 ， 不应以CSF抗体检测阴性作为合适的排除标准[2] 。在这项研究中 ， 13/14的患者血清中抗胱天蛋白酶2抗体呈阳性 ， 只有1例患者脑脊液中抗胱天蛋白酶2抗体呈阳性 。
抗Caspr 2抗体不是AE特异性抗体 。目前认为帕金森综合征、舞蹈病、克雅氏病、格林-巴利综合征、额颞叶痴呆样综合征和肌萎缩侧索硬化也可能与该抗体有关 ， 在特发性小脑性共济失调患者中可检测到抗Caspr 2抗体的患者高达10%[25] 。随着抗体谱的扩大和检测方法的更新 ， 双抗神经元抗体阳性现象越来越受到关注 。任海涛等[26]报道531例AE患者中有10例合并多抗体阳性 ， 其中抗GABABR联合抗Hu抗体阳性最常见 ， 部分多抗体同时共存 ， 复发后出现部分新抗体 。本研究中 ， 5例抗Caspr 2抗体阳性的患者联合抗NMDAR抗体阳性 。参考相关文献 ， 发现LIU等[27]报道1例抗Caspr 2抗体、NMDAR抗体和MOG抗体阳性的患者 。虽然两种或两种以上自身抗体共存的机制尚不清楚 ， 但这种现象可以部分用表位扩散的概念来解释 ， 即自身抗原的持续识别和激活导致慢性免疫反应 ， 并伴随产生针对同一抗原(分子内)或不同抗原(分子间)内不同显性表位的抗体[28] 。目前认为患者体内多种自身抗体呈阳性 ， 说明其免疫系统较为紊乱 。在这项研究中 ， 3名抗NMDAR和Caspr 2抗体阳性的患者以精神行为异常为首发症状 。两种抗体都属于神经元表面抗体 ， 可直接作用于突触或细胞表面的特异性抗原 ， 导致神经传导功能障碍 。一些学者认为 ， 多种抗神经元抗体与疾病的快速进展或神经综合征的叠加有关 。在这项研究中 ， 一名患者出现了抗NMDAR抗体脑炎和抗Caspr 2抗体脑炎症状的组合 ， 并出现了边缘性脑炎症状和自主神经症状 。2例患者多种抗体(NMDAR和Caspr 2)阳性 ， 但仅表现出抗NMDAR抗体阳性的临床表现 。考虑其临床特征取决于负责任的抗体 。研究表明 ， 鞘内持续合成抗NMDAR抗体是抗NMDAR抗体脑炎复发的基础 ， 其鞘内合成可能与B淋巴细胞和浆细胞在CNS的定植有关[29] 。在这项研究中 ， 尽管两名患者的多种抗体(NMDAR和Caspr 2)呈阳性 ， 但他们的主要特征是王默综合征或神经肌肉强直和共济失调 。据文献报道 ， 约50%的Caspr 2抗体阳性患者有肌肉抽动、痉挛、多汗、失眠等外周和自主神经受累 。因此 ， 尽管抗Caspr 2和NMDAR抗体共存 ， 但本研究中2例患者的初始治疗与单抗体阳性患者相似 。抗NMDAR和Caspr 2抗体是致病性抗体 ， 具有产生临床症状的潜力 ， 但是否引起症状与抗体滴度和个体耐受性的差异有关 。因此 ， 重视AE患者血清和脑脊液的综合检测 。多种抗体共存和复发提示AE临床症状和病情的复杂性 。此时应注意区分责任抗体和致病抗体 ， 但其临床意义和具体机制有待进一步研究 。
抗Caspr 2抗体AE患者的实验室检查结果大多正常 。25%的抗Caspr 2抗体AE患者会有脑脊液白细胞计数升高 ， 且多以淋巴细胞为主 ， 脑脊液蛋白水平升高 ， 寡克隆带(OB)可能为阳性 ， 但特异性不高 。脑电图可见癫痫样放电或低至中高振幅的弥漫性慢波活动 ， 但部分患者脑电图结果可正常 。文献回顾发现 ， 仅有1/3的抗Caspr 2抗体AE患者表现为脑MRI异常 ， 具体表现包括单侧或双侧内侧颞叶T2高信号、海马萎缩、内侧颞叶或海马硬化[30] ， 免疫治疗后病灶可减轻或消失 。此外 ， 没有关于急性播散性脑脊髓炎(ADEM)样病变的报告 ， 该病变涉及脑、脑干、脊髓和视神经 ， 并伴有抗Caspr 2抗体AE 。抗Caspr 2抗体AE可用特异性抗体检测 ， 诊断以脑磁共振成像结果为依据 。


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